Alcohol consumption and its interaction with genetic variants are strongly associated with the risk of type 2 diabetes: a prospective cohort study
Hairong Yu, Tao Wang, Rong Zhang, Jing Yan, Feng Jiang, Shanshan Li, Weiping Jia & Cheng Hu 
Nutrition & Metabolism volume 16, Article number: 64 (2019) 
Abstract
Background
Both genetic and lifestyle factors contribute to the incidence of type 2 diabetes. It yet remains controversial whether and how alcohol consumption, one of the most prevalent lifestyle habits, influences type 2 diabetes. Moreover, whether alcohol consumption interacts with genetic risk is inconclusive. Thus, we aimed to explore the effects of alcohol, genetic risk and their potential interactions on type 2 diabetes risk.
Methods
The Shanghai Diabetes study (SHDS) had a total of 2546 participants with 611 incident cases of combined type 2 diabetes and impaired glucose regulation (IGR). We constructed weighted genetic risk score (GRS) for type 2 diabetes and categorized the GRS into three strata. And the homeostatic model assessment of β-cell function (HOMA-B) and insulin resistance (HOMA-IR) were calculated. Then we used logistic regression models and multiple linear regression models to examine the influence of both baseline alcohol consumption and genetic risk on blood glucose deterioration, insulin resistance (IR) and beta cell function (BC), respectively. Moreover, we investigated the interactions of alcohol intake with: (1) GRSs for type 2 diabetes, IR, BC, body mass index (BMI) and waist-to-hip ratio (WHR); and (2) each of the single nucleotide polymorphisms (SNPs) used to establish the GRSs mentioned above.
Results
Alcohol consumption and higher T2D-GRS both contributed to a higher incidence rate of blood glucose deterioration [odds ratio (OR), 2.24, 95% confidence interval (CI), 1.76–2.87; OR, 1.25, 95% CI, 1.11–1.42; respectively]. Alcohol reduced insulin sensitivity and compensated by enhancing beta cell function (β = 1.98, P < .0001 and β = − 1.97, P < .0001 for HOMA-IR and inverse HOMA-β, respectively). T2D-GRS deteriorated insulin secretion (β = 0.10, P = 0.0069 for inverse HOMA-B) but not insulin sensitivity (P = 0.0856). Moreover, there was a significant interaction between alcohol and T2D-GRS (Pinteraction = 0.0318), suggesting the association between alcohol and type 2 diabetes was much stronger in the lower T2D-GRS group than in the higher T2D-GRS group. And this interaction was more pronounced in men (Pinteraction = 0.0176) than in women (Pinteraction = 0.3285). No single SNP interacted strongly with alcohol intake.
Conclusions/interpretation
Alcohol consumption strongly increased the risk of type 2 diabetes by increasing IR, especially in men with low T2D-GRS, highlighting the importance of refraining from drinking alcohol when making recommendations for healthy lifestyle habits to prevent diabetes.

De door de computer vertaalde Engelse tekst (let op: gelet op de vaak technische inhoud van een artikel kunnen bij het vertalen wellicht vreemde en soms niet helemaal juiste woorden en/of zinnen gevormd worden)

Alcoholgebruik en de interactie ervan met genetische varianten hangen sterk samen met het risico op diabetes type 2: een prospectieve cohortstudie
Hairong Yu, Tao Wang, Rong Zhang, Jing Yan, Feng Jiang, Shanshan Li, Weiping Jia & Cheng Hu
Nutrition & Metabolism volume 16, Artikelnummer: 64 (2019)
Abstract
Achtergrond
Zowel genetische als levensstijlfactoren dragen bij aan de incidentie van type 2 diabetes. Het blijft echter controversieel of en hoe alcoholgebruik, een van de meest voorkomende levensstijlgewoonten, diabetes type 2 beïnvloedt. Bovendien is het niet duidelijk of alcoholgebruik een wisselwerking heeft met het genetische risico. Daarom wilden we de effecten van alcohol, het genetische risico en hun mogelijke interacties op diabetes type 2 onderzoeken.
methoden
De Shanghai Diabetes-studie (SHDS) had in totaal 2546 deelnemers met 611 incidentgevallen van gecombineerde type 2 diabetes en verminderde glucoseregulatie (IGR). We hebben een gewogen genetische risicoscore (GRS) voor type 2 diabetes geconstrueerd en de GRS in drie lagen ingedeeld. En de homeostatische modelbeoordeling van β-celfunctie (HOMA-B) en insulineresistentie (HOMA-IR) werd berekend. Vervolgens hebben we logistieke regressiemodellen en meerdere lineaire regressiemodellen gebruikt om de invloed van zowel baseline alcoholconsumptie als genetisch risico op respectievelijk bloedglucoseverlies, insulineresistentie (IR) en bètacelfunctie (BC) te onderzoeken. Bovendien onderzochten we de interacties van alcoholinname met: (1) GRS's voor type 2 diabetes, IR, BC, body mass index (BMI) en taille-heup ratio (WHR); en (2) elk van de enkele nucleotide polymorfismen (SNP's) die worden gebruikt om de bovengenoemde GRS's vast te stellen.
resultaten
Alcoholconsumptie en hogere T2D-GRS droegen beide bij aan een hogere incidentie van verslechtering van de bloedglucose [odds ratio (OR), 2,24, 95% betrouwbaarheidsinterval (CI), 1,76-2,87; OF, 1,25, 95% BI, 1,11-1,42; respectievelijk]. Alcohol verminderde de insulinegevoeligheid en compenseerde door het verbeteren van de beta-celfunctie (β = 1,98, P <.0001 en β = - 1,97, P <.0001 voor respectievelijk HOMA-IR en omgekeerde HOMA-β). T2D-GRS verslechterde de insulinesecretie (β = 0,10, P = 0,0069 voor inverse HOMA-B) maar niet de insulinegevoeligheid (P = 0,0856). Bovendien was er een significante interactie tussen alcohol en T2D-GRS (pinteractie = 0,0318), wat suggereert dat de associatie tussen alcohol en diabetes type 2 veel sterker was in de lagere T2D-GRS-groep dan in de hogere T2D-GRS-groep. En deze interactie was meer uitgesproken bij mannen (pinteractie = 0,0176) dan bij vrouwen (pinteractie = 0,3285). Geen enkele SNP had een sterke wisselwerking met alcoholgebruik.
Conclusies / interpretatie
Alcoholconsumptie verhoogde het risico op diabetes type 2 sterk door de IR te verhogen, vooral bij mannen met een lage T2D-GRS, en benadrukte het belang van het onthouden van alcohol bij het doen van aanbevelingen voor gezonde levensstijlgewoonten om diabetes te voorkomen