Home / Nieuws / ...

 

Vitamine tegen gehoorverlies*
Omdat uit eerder onderzoek aangetoond was dat de stof NAD+ (Nicotinamide adenine dinucleotide) zenuwcellen in het oor kan beschermen tegen schade onderzochten wetenschappers nu of een vorm van vitamine B3 te weten nicotinamide riboside (NR) ook effectief is. Nicotinamide riboside, met een makkelijke opname in het lichaam, is een precursor voor NAD+. Testen werden uitgevoerd met muizen en inderdaad bleek dat NR succesvol was in het voorkomen van schade aan de synaptische verbindingen waardoor zowel het korte termijn en lange termijn gehoorverlies vermeden werd. Het maakte ook niet uit of NR voor of na de blootstelling aan veel geluid werd ingenomen. De onderzoekers denken dat NR niet alleen tegen doofheid kan beschermen doch meerdere toepassingen kan hebben doordat het zenuwcellen beschermt. 
De studie. (December 2014)


 

Vitamin supplement successfully prevents noise-induced hearing loss
Researchers from Weill Cornell Medical College and the Gladstone Institutes have found a way to prevent noise-induced hearing loss in a mouse using a simple chemical compound that is a precursor to vitamin B3. This discovery has important implications not only for preventing hearing loss, but also potentially for treating some aging-related conditions that are linked to the same protein.
Published today in Cell Metabolism, the researchers used the chemical nicotinamide riboside (NR) to protect the nerves that innervate the cochlea. The cochlea transmits sound information through these nerves to the spiral ganglion, which then passes along those messages to the brain. Exposure to loud noises damages the synapses connecting the nerves and the hair cells in the cochlea, resulting in noise-induced hearing loss.
The researchers set about trying to prevent this nerve damage by giving mice NR before or after exposing them to loud noises. NR was successful at preventing damage to the synaptic connections, avoiding both short-term and long-term hearing loss. What's more, NR was equally effective regardless of whether it was given before or after the noise exposure.
"One of the major limitations in managing disorders of the inner ear, including hearing loss, is there are a very limited number of treatments options. This discovery identifies a unique pathway and a potential drug therapy to treat noise-induced hearing loss," says Kevin Brown, MD, PhD, an associate professor of otolaryngology-head and neck surgery at the University of North Carolina School of Medicine and first author on the paper. Brown conducted the research while at Weill Cornell.
The researchers chose NR because it is a precursor to the chemical compound nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+), which had previously been shown by Dr. Brown and co-senior author Samie Jaffrey, MD, PhD, to protect cochlea nerve cells from injury. However, NAD+ is an unstable compound, calling into question whether it could be used out of the petri dish and in a live animal. That led the scientists to use NR instead.
Methods for synthesizing NR were recently developed by Anthony Sauve, PhD, a professor of pharmacology at Weill Cornell and co-author of the study. This resulted in quantities of NR that were sufficient to test in animals.
"NR gets into cells very readily and can be absorbed when you take it orally. It has all the properties that you would expect in a medicine that could be administered to people," said Dr. Jaffrey, a professor of pharmacology at Weill Cornell.
Beyond just preventing hearing loss, the researchers think the results may have broader applications because of the underlying way NR protects nerve cells. The scientists showed that NR and NAD+ prevent hearing loss by increasing the activity of the protein sirtuin 3 (SIRT3), which is critically involved in the function of mitochondria, the powerhouses of the cell.
The researchers hypothesized that it was this enhancement of SIRT3 that was behind the protective properties of NR. To test this, they manipulated SIRT3 levels independently of NR to see if they could still prevent noise-induced hearing loss by administering NR. Sure enough, deleting the SIRT3 gene in mice abolished any of the protective properties of NR. The researchers also showed that a new strain of mice, generated in the lab of co-senior author Eric Verdin, MD, at the Gladstone Institutes and engineered to express high levels of SIRT3, were inherently resistant to noise-induced hearing loss, even without administration of NR.
SIRT3 decreases naturally as we age, which could partially explain aging-related hearing loss. Additionally, some individuals carry different versions of the SIRT3 genes that result in reduced enzyme activity, which may make them more susceptible to noise-induced hearing loss.
Dr. Verdin, an investigator at the Gladstone Institute of Virology and Immunology and professor of medicine at the University of California, San Francisco, says, "The success of this study suggests that targeting SIRT3 using NR could be a viable target for treating all sorts of aging-related disorders—not only hearing loss but also metabolic syndromes like obesity, pulmonary hypertension, and even diabetes."
Provided by Gladstone Institutes

 

De door de computer vertaalde Engelse tekst (let op: gelet op de vaak technische inhoud van een artikel kunnen bij het vertalen wellicht vreemde en soms niet helemaal juiste woorden en/of zinnen gevormd worden)

 

Vitaminesupplement succes voorkomt Lawaaidoofheid
Onderzoekers van Weill Cornell Medical College en de Gladstone Institutes hebben een manier gevonden om Lawaaidoofheid in een muis te voorkomen met behulp van een eenvoudige chemische verbinding die is een voorloper van vitamine B3 gevonden. Deze ontdekking heeft belangrijke implicaties, niet alleen voor het voorkomen van gehoorverlies, maar ook potentieel voor de behandeling van bepaalde veroudering gerelateerde aandoeningen die gekoppeld zijn aan hetzelfde eiwit.
Vandaag gepubliceerd in Cell Metabolism, gebruikten de onderzoekers de chemische nicotinamide riboside (NR) naar de zenuwen die het slakkenhuis innerveren beschermen. De cochlea brengt geluidsinformatie door deze zenuwen naar de ganglion spirale, die dan gaat langs die berichten naar de hersenen. Blootstelling aan harde geluiden beschadigt de synapsen aansluiten van de zenuwen en de haarcellen in het slakkenhuis, wat resulteert in lawaai-geïnduceerd gehoorverlies.
De onderzoekers stellen over het proberen om deze zenuw schade te voorkomen door het geven van muizen NR voor of na ze bloot aan harde geluiden. NR was succesvol in het voorkomen van schade aan de synaptische verbindingen, het vermijden van zowel de korte termijn en lange termijn gehoorverlies. Wat meer is, NR was even effectief ongeacht of het voor of na de blootstelling aan lawaai werd gegeven.
"Een van de belangrijkste beperkingen in het beheer van aandoeningen van het binnenoor, zoals gehoorverlies, is er een zeer beperkt aantal behandelingen opties. Deze ontdekking geeft een unieke route en een potentieel geneesmiddel therapie om Lawaaidoofheid behandelen", zegt Kevin Brown, MD, PhD, een universitair hoofddocent van de KNO-hoofd en nek chirurgie aan de Universiteit van North Carolina School of Medicine en eerste auteur op het papier. Brown het onderzoek uitgevoerd, terwijl in het Weill Cornell.
De onderzoekers kozen NR want het is een voorloper van de chemische verbinding nicotinamideadeninedinucleotide (NAD +), die eerder was aangetoond door Dr. Brown en senior co-auteur Samie Jaffrey, MD, PhD, om slakkenhuis zenuwcellen beschermen tegen letsel. Echter, NAD + is een onstabiele verbinding, roept de vraag op of het kan worden gebruikt uit de petrischaal en in een levend dier. Dat leidde de wetenschappers om NR te gebruiken.
Methoden voor het synthetiseren NR werden onlangs ontwikkeld door Anthony Sauve, PhD, een professor in de farmacologie aan Weill Cornell en co-auteur van de studie. Dit resulteerde in hoeveelheden NR voldoende testen bij dieren waren.
"NR krijgt in cellen zeer gemakkelijk en kan worden geabsorbeerd wanneer je oraal te nemen. Het heeft alle eigenschappen die u in een geneesmiddel dat kan worden toegediend aan mensen zou verwachten," zei Dr Jaffrey, een professor in de farmacologie aan Weill Cornell.
Verder dan alleen het voorkomen van gehoorverlies, de onderzoekers denken dat de resultaten kunnen bredere toepassingen omwille van de onderliggende weg NR beschermt zenuwcellen hebben. De onderzoekers toonden aan dat NR en NAD + voorkomen gehoorverlies door verhogen van de activiteit van het eiwit sirtuin 3 (SIRT3), die kritisch betrokken is bij de functie van mitochondriën, de krachtcentrales van de cel.
De onderzoekers de hypothese dat het was deze verbetering van SIRT3 dat was achter de beschermende eigenschappen van NR. Om dit te testen, gemanipuleerd ze SIRT3 niveaus onafhankelijk van NR om te zien of ze nog steeds kunnen voorkomen Lawaaidoofheid door het toedienen van NR. En ja hoor, het verwijderen van de SIRT3 gen bij muizen afgeschaft elk van de beschermende eigenschappen van NR. De onderzoekers toonden ook aan dat een nieuwe stam van muizen, gegenereerd in het lab van de senior co-auteur Eric Verdin, MD, aan de Gladstone Institutes en ontworpen om hoge niveaus van SIRT3 uitdrukken, waren intrinsiek resistent tegen lawaai-geïnduceerd gehoorverlies, zelfs zonder toediening van NR.
SIRT3 vermindert natuurlijk als we ouder worden, die deels kunnen verklaren veroudering gerelateerde gehoorverlies. Bovendien, sommige mensen dragen verschillende versies van de SIRT3 genen die leiden tot verminderde enzymactiviteit, waardoor ze gevoeliger zijn voor lawaai-geïnduceerd gehoorverlies kan maken.
Dr. Verdin, een onderzoeker bij het Gladstone Instituut voor Virologie en Immunologie en professor in de geneeskunde aan de Universiteit van Californië, San Francisco, zegt: "Het succes van deze studie suggereert dat targeting SIRT3 behulp NR een haalbare doelstelling zou kunnen zijn voor de behandeling van alle soorten van veroudering gerelateerde aandoeningen, niet alleen gehoorverlies, maar ook metabole syndromen zoals obesitas, pulmonale hypertensie, en zelfs diabetes. "
Geleverd door Gladstone Institutes


Printen

 

 

Reacties: