Home / Nieuws / ...

 

Vitamine K en de ziekte van Parkinson*
Neurowetenschapper Patrik Verstreken van VIB (Vlaams Instituut voor Biotechnologie) en KU Leuven, is er in geslaagd om de gevolgen van één van de gendefecten die aan de basis liggen van de ziekte van Parkinson ongedaan te maken met vitamine K2. Zijn ontdekking opent perspectieven voor parkinsonpatiënten. 
Als we cellen beschouwen als kleine fabriekjes, dan zijn mitochondriën de productie-eenheden die instaan voor de aanmaak van energie die een cel nodig heeft om te functioneren. Deze energie komt voort uit het doorgeven van elektronen in de mitochondriën. Bij de ziekte van Parkinson is de werking van de mitochondriën en het doorgeven van elektronen verstoord. Daardoor produceren ze onvoldoende energie. Dat heeft enorme gevolgen. De cellen in bepaalde delen van de hersenen sterven langzaam af, waardoor stoornissen ontstaan in de verbindingen tussen hersencellen. Deze veranderingen leiden tot de typische verschijnselen bij de ziekte van Parkinson: bewegingsarmoede, beven en spierstijfheid. 
De precieze oorzaak van deze aftakelingsziekte is onbekend. Wel hebben wetenschappers de voorbije jaren diverse gendefecten (mutaties) bij parkinsonpatiënten beschreven. Verschillende daarvan, de zogenaamde Pink1-mutatie en de Parkine-mutatie, leiden tot een verminderde werking van de mitochondriën. Door de studie van dit soort mutaties tracht men de mechanismen te ontrafelen die aan de basis liggen van het ziekteverloop.
Verlamde fruitvliegjes
Fruitvliegjes (Drosophila) worden heel vaak gebruikt in laboratoriumexperimenten, onder andere omdat ze een korte levensduur hebben en veel kweken. Ieder vrouwtje kan na veertien dagen al honderden nakomelingen produceren. Door de vliegjes genetisch te wijzigen, kan men de functie van bepaalde genen en eiwitten bestuderen. Patrik Verstreken en zijn team gebruikten fruitvliegjes die een gendefect hebben in Pink1 of in Parkine – vergelijkbaar met die bij parkinson – en stelden vast dat vliegjes met deze mutatie hun vliegvermogen verloren.
Nader onderzoek leerde dat de mitochondriën in deze vliegen defect waren, net zoals bij parkinsonpatiënten. Hierdoor produceerden ze minder intracellulaire energie, energie die de diertjes nodig hebben om te kunnen vliegen. Toediening van vitamine K2 herstelde de energieproductie in mitochondriën, en verbeterde zo ook het vliegvermogen. Nieuw is ook dat de onderzoekers vaststelden dat energieproductie in mitochondriën herstelt omdat dat vitamine K2 het doorgeven van elektronen binnenin de mitochondriën verbetert. Dat leidt tot een verhoogde energieproductie. 
“Uit ons onderzoek blijkt dat vitamine K2 mogelijk positieve effecten kan hebben voor patiënten met de ziekte van Parkinson, maar verder werk is nodig om dit uit te klaren”, zegt Verstreken.
Het onderzoek gebeurde in samenwerking met collega’s van Northern Illinois University (VS) en verschijnt op de website van het gezaghebbende tijdschrift Science.
Met vragen kunt u terecht op patienteninfo@vib.be
Vitamin K2: New Hope for Parkinson's Patients?
Neuroscientist Patrik Verstreken, associated with VIB and KU Leuven, succeeded in undoing the effect of one of the genetic defects that leads to Parkinson's using vitamin K2. His discovery gives hope to Parkinson's patients.
This research was done in collaboration with colleagues from Northern Illinois University (US) and was recently published in the journal Science.
"It appears from our research that administering vitamin K2 could possibly help patients with Parkinson's. However, more work needs to be done to understand this better," says Patrik Verstreken.
Malfunctioning power plants are at the basis of Parkinson's.
If we looked at cells as small factories, then mitochondria would be the power plants responsible for supplying the energy for their operation. They generate this energy by transporting electrons. In Parkinson's patients, the activity of mitochondria and the transport of electrons have been disrupted, resulting in the mitochondria no longer producing sufficient energy for the cell. This has major consequences as the cells in certain parts of the brain will start dying off, disrupting communication between neurons. The results are the typical symptoms of Parkinson's: lack of movement (akinesia), tremors and muscle stiffness.
The exact cause of this neurodegenerative disease is not known. In recent years, however, scientists have been able to describe several genetic defects (mutations) found in Parkinson's patients, including the so-called PINK1 and Parkin mutations, which both lead to reduced mitochondrial activity. By studying these mutations, scientists hope to unravel the mechanisms underlying the disease process.
Paralyzed fruit flies
Fruit flies (Drosophila) are frequently used in lab experiments because of their short life spans and breeding cycles, among other things. Within two weeks of her emergence, every female is able to produce hundreds of offspring. By genetically modifying fruitflies, scientists can study the function of certain genes and proteins. Patrik Verstreken and his team used fruitflies with a genetic defect in PINK1 or Parkin that is similar to the one associated with Parkinson's. They found that the flies with a PINK1 or Parkin mutation lost their ability to fly.
Upon closer examination, they discovered that the mitochondria in these flies were defective, just as in Parkinson's patients. Because of this they generated less intracellular energy -- energy the insects needed to fly. When the flies were given vitamin K2, the energy production in their mitochondria was restored and the insects' ability to fly improved. The researchers were also able to determine that the energy production was restored because the vitamin K2 had improved electron transport in the mitochondria. This in turn led to improved energy production.
Conclusion
Vitamin K2 plays a role in the energy production of defective mitochondria. Because defective mitochondria are also found in Parkinson's patients with a PINK1 or Parkin mutation, vitamin K2 potentially offers hope for a new treatment for Parkinson's.
(Augustus 2012) 

Printen

 

 

Reacties: