Alzheimer's: Can an amino acid help to restore memories? 
Scientists at the Laboratoire des Maladies Neurodégénératives (CNRS/CEA/Université Paris-Saclay) and the Neurocentre Magendie (INSERM/Université de Bordeaux) have just shown that a metabolic pathway plays a determining role in Alzheimer's disease's memory problems. This work, published in Cell Metabolism, also shows that supplying a specific amino acid as a nutritional supplement in a mouse model of Alzheimer's restores spatial memory affected early. This is a promising path for reducing memory loss related to that disease.
The brain uses a large part of the energy available to our body. To work properly, neurons and the surrounding cells, particularly astrocytes, must cooperate. The early phase of Alzheimer's disease is characterized by a reduction in this energy metabolism, but until now we did not know whether this deficit contributed directly to the cognitive symptoms of Alzheimer's disease.
A collaborative study has shown in a mouse model of Alzheimer's disease that a decrease in the use of glucose by astrocytes reduces L-serine production. This amino acid is mainly produced by these brain cells and its biosynthesis path is altered in patients. L-serine is the precursor of D-serine, known to stimulate NMDA receptors, essential for brain function and to the establishment of memory. So by producing less L-serine, astrocytes cause reduced activity in these receptors, which alters neuronal plasticity and the associated memorization capacities. Scientists have also demonstrated that memorization functions in mice were restored by supplying nutritional L-serine.
With the identification of the role of L-serine in memory disorders and the experimental efficacy of nutritional supplementation, new strategies appear that may complement medical treatment, to combat early symptoms of Alzheimer's disease and other diseases that display metabolic deficits, like Parkinson's and Huntington's. Since L-serine is available as a nutritional supplement, this compound should be rigorously tested in humans, through controlled clinical trials.
This work was conducted by researchers at the Laboratoire des Maladies Neurodégénératives (CNRS/CEA/Université Paris-Saclay), within the MIRCen/Institut de Biologie François Jacob, and the Neurocentre Magendie (INSERM/Université de Bordeaux) in collaboration with teams from the Laboratoire Neurosciences Paris Seine (CNRS/INSERM/Sorbonne Université), the Institut Galien Paris Sud (CNRS/Université Paris Saclay), the Centre de Recherche en Neurosciences de Lyon (CNRS/INSERM/Université Claude Bernard Lyon 1/Université Jean Monnet), the Département Médicaments et Technologies pour la Santé (CEA/INRAE/Université Paris Saclay) and by researchers at AP-HP in the Hôpital de la Pitié-Salpétrière). This work was supported by Association France Alzheimer, Fondation de France, Fondation pour la Recherche Médicale, Fondation Alzheimer and Infrastructure Nationale de Biologie-Santé NeurATRIS.
Juliette Le Douce, Marianne Maugard, Julien Veran, Marco Matos, Pierrick Jégo, Pierre-Antoine Vigneron, Emilie Faivre, Xavier Toussay, Michel Vandenberghe, Yaël Balbastre, Juliette Piquet, Elvire Guiot, Nguyet Thuy Tran, Myriam Taverna, Stéphane Marinesco, Ayumi Koyanagi, Shigeki Furuya, Mylène Gaudin-Guérif, Sébastien Goutal, Aurélie Ghettas, Alain Pruvost, Alexis-Pierre Bemelmans, Marie-Claude Gaillard, Karine Cambon, Lev Stimmer, Véronique Sazdovitch, Charles Duyckaerts, Graham Knott, Anne-Sophie Hérard, Thierry Delzescaux, Philippe Hantraye, Emmanuel Brouillet, Bruno Cauli, Stéphane H.R. Oliet, Aude Panatier, Gilles Bonvento. Impairment of Glycolysis-Derived l-Serine Production in Astrocytes Contributes to Cognitive Deficits in Alzheimer’s Disease. Cell Metabolism, 2020; 31 (3): 503 DOI: 10.1016/j.cmet.2020.02.004 

De door de computer vertaalde Engelse tekst (let op: gelet op de vaak technische inhoud van een artikel kunnen bij het vertalen wellicht vreemde en soms niet helemaal juiste woorden en/of zinnen gevormd worden)

Alzheimer: kan een aminozuur helpen om herinneringen te herstellen?
Wetenschappers van het Laboratoire des Maladies Neurodégénératives (CNRS / CEA / Université Paris-Saclay) en de Neurocentre Magendie (INSERM / Université de Bordeaux) hebben zojuist aangetoond dat een metabole route een bepalende rol speelt bij de geheugenproblemen van de ziekte van Alzheimer. Dit werk, gepubliceerd in Cell Metabolism, laat ook zien dat het leveren van een specifiek aminozuur als voedingssupplement in een muismodel van Alzheimer het vroegtijdig aangetaste ruimtelijk geheugen herstelt. Dit is een veelbelovend pad om geheugenverlies door die ziekte te verminderen.
De hersenen gebruiken een groot deel van de energie die ons lichaam ter beschikking heeft. Om goed te werken, moeten neuronen en de omringende cellen, met name astrocyten, samenwerken. De vroege fase van de ziekte van Alzheimer wordt gekenmerkt door een vermindering van dit energiemetabolisme, maar tot nu toe wisten we niet of dit tekort rechtstreeks heeft bijgedragen aan de cognitieve symptomen van de ziekte van Alzheimer.
Een gezamenlijk onderzoek heeft in een muismodel van de ziekte van Alzheimer aangetoond dat een afname in het gebruik van glucose door astrocyten de productie van L-serine vermindert. Dit aminozuur wordt voornamelijk geproduceerd door deze hersencellen en het biosynthesepad is veranderd bij patiënten. L-serine is de voorloper van D-serine, waarvan bekend is dat het NMDA-receptoren stimuleert, essentieel voor de hersenfunctie en voor het geheugen. Door minder L-serine te produceren, veroorzaken astrocyten verminderde activiteit in deze receptoren, wat de neuronale plasticiteit en de bijbehorende geheugencapaciteiten verandert. Wetenschappers hebben ook aangetoond dat de geheugenfuncties bij muizen werden hersteld door het leveren van L-serine.
Met de identificatie van de rol van L-serine bij geheugenstoornissen en de experimentele werkzaamheid van voedingssupplementen, verschijnen er nieuwe strategieën die de medische behandeling kunnen aanvullen, om vroege symptomen van de ziekte van Alzheimer en andere ziekten die metabole tekorten vertonen, zoals Parkinson en Huntington, te bestrijden. Aangezien L-serine beschikbaar is als voedingssupplement, moet deze verbinding door middel van gecontroleerde klinische onderzoeken rigoureus bij mensen worden getest.
Dit werk werd uitgevoerd door onderzoekers van het Laboratoire des Maladies Neurodégénératives (CNRS / CEA / Université Paris-Saclay), binnen het MIRCen / Institut de Biologie François Jacob, en het Neurocentre Magendie (INSERM / Université de Bordeaux) in samenwerking met teams van de Laboratoire Neurosciences Paris Seine (CNRS / INSERM / Sorbonne Université), het Institut Galien Paris Sud (CNRS / Université Paris Saclay), het Centre de Recherche en Neurosciences de Lyon (CNRS / INSERM / Université Claude Bernard Lyon 1 / Université Jean Monnet), het Departement Médicaments et Technologies pour la Santé (CEA / INRAE / Université Paris Saclay) en door onderzoekers van AP-HP in het Hôpital de la Pitié-Salpétrière). Dit werk werd ondersteund door Association France Alzheimer, Fondation de France, Fondation pour la Recherche Médicale, Fondation Alzheimer en Infrastructure Nationale de Biologie-Santé NeurATRIS.
Juliette Le Douce, Marianne Maugard, Julien Veran, Marco Matos, Pierrick Jégo, Pierre-Antoine Vigneron, Emilie Faivre, Xavier Toussay, Michel Vandenberghe, Yaël Balbastre, Juliette Piquet, Elvire Guiot, Nguyet Thuy Tran, Myriam Taverna, Stéphumi Koyanagi, Shigeki Furuya, Mylène Gaudin-Guérif, Sébastien Goutal, Aurélie Ghettas, Alain Pruvost, Alexis-Pierre Bemelmans, Marie-Claude Gaillard, Karine Cambon, Lev Stimmer, Véronique Sazdovitch, Charles Duyckaerts, Graham Knottard, Anne-Sophie Sophie Delzescaux, Philippe Hantraye, Emmanuel Brouillet, Bruno Cauli, Stéphane HR Oliet, Aude Panatier, Gilles Bonvento. Vermindering van door glycolyse afgeleide l-serineproductie in astrocyten draagt bij tot cognitieve tekortkomingen bij de ziekte van Alzheimer. Celmetabolisme, 2020; 31 (3): 503 DOI: 10.1016 / j.cmet.2020.02.004