Kalium en uw bloedvaten*
Voeding rijk aan kalium lijkt aderverkalking en vaatwandstijfheid tegen te kunnen gaan zo blijkt althans uit een laboratorium en muizenstudie. Voeding met weinig kalium zorgde in de studie voor duidelijk meer
verkalking in de slagaders, terwijl voeding rijk aan kalium net een duidelijk afname van de verkalking liet zien. Groenten, fruit en vis zijn de beste
bronnen van kalium.
De studie.
(December 2017)
A need for bananas? Dietary potassium regulates calcification of arteries
Low dietary potassium leads to calcified arteries and aortic stiffness, while increased dietary potassium alleviates that in a mouse model, suggesting dietary potassium may protect against heart disease and death from heart disease in humans
Bananas and avocados -- foods that are rich in potassium -- may help protect against pathogenic vascular calcification, also known as hardening of the arteries.
University of Alabama at Birmingham researchers have shown, for the first time, that reduced dietary potassium promotes elevated aortic stiffness in a mouse model, as compared with normal-potassium-fed mice. Such arterial stiffness in humans is predictive of heart disease and death from heart disease, and it represents an important health problem for the nation as a whole.
The UAB researchers also found that increased dietary potassium levels lessened vascular calcification and aortic stiffness. Furthermore, they unraveled the molecular mechanism underlying the effects of low or high dietary potassium.
Such knowledge of how vascular smooth muscle cells in the arteries regulate vascular calcification emphasizes the need to consider dietary intake of potassium in the prevention of vascular complications of atherosclerosis. It also provides new targets for potential therapies to prevent or treat atherosclerotic vascular calcification and arterial stiffness.
A UAB team led by Yabing Chen, Ph.D., UAB professor of pathology and a Research Career Scientist at the Birmingham VA Medical Center, explored this mechanism of vascular disease three ways: living mice fed diets that varied in potassium, mouse artery cross-sections studied in culture medium with varying concentrations of potassium, and mouse vascular smooth muscle cells grown in culture medium.
Working from living mice down to molecular events in cells in culture, the UAB researchers determined a causative link between reduced dietary potassium and vascular calcification in atherosclerosis, as well as uncovered the underlying pathogenic mechanisms.
The animal work was carried out in the atherosclerosis-prone mouse model, the apoliprotein E-deficient mice, a standard model that are prone to cardiovascular disease when fed a high-fat diet. Using low, normal or high levels of dietary potassium -- 0.3 percent, 0.7 percent and 2.1 percent weight/weight, respectively, the UAB team found that the mice fed a low-potassium diet had a significant increase in vascular calcification. In contrast, the mice fed a high-potassium diet had markedly inhibited vascular calcification. Also, the low-potassium mice had increased stiffness of their aortas, and high-potassium mice had decreased stiffness, as indicated by the arterial stiffness indicator called pulse wave velocity, which is measured by echocardiography in live animals.
The different levels of dietary potassium were mirrored by different blood levels of potassium in the three groups of mice.
When researchers looked at arterial cross-sections in cultures that were exposed to three different concentrations of potassium, based on normal physiological levels of potassium in the blood, they found a direct effect for the potassium on arterial calcification within arterial rings. Arterial rings in low-potassium had markedly enhanced calcification, while high-potassium inhibited aortic calcification.
"The findings have important translational potential," said Paul Sanders, M.D., professor of nephrology in the UAB Department of Medicine and a co-author, "since they demonstrate the benefit of adequate potassium supplementation on prevention of vascular calcification in atherosclerosis-prone mice, and the adverse effect of low potassium intake."
Mechanistic details
In cell culture, low potassium levels in the culture media markedly enhanced calcification of vascular smooth muscle cells. Previous research by several labs including Chen's group has shown that calcification of vascular smooth muscle cells resembles the differentiation of bone cells, which leads to the transformation of smooth muscle cells into bone-like cells.
So the UAB researchers tested the effect of growing vascular smooth muscle cells in low-potassium cell culture. They found that the low-potassium conditions promoted the expression of several gene markers that are hallmarks of bone cells, but decreased the expression of vascular smooth muscle cell markers, suggesting the transformation of the vascular smooth muscle cells into bone-like cells under low-potassium conditions.
Mechanistically, they found that low-potassium elevated intracellular calcium in the vascular smooth muscle cells, via a potassium transport channel called the inward rectifier potassium channel. This was accompanied by activation of several known downstream mediators, including protein kinase C and the calcium-activated cAMP response element-binding protein, or CREB.
In turn, CREB activation increased autophagy -- the intracellular degradation system -- in the low-potassium cells. Using autophagy inhibitors, the researchers showed that blocking autophagy blocked calcification. Thus, autophagy plays an important role in mediating calcification of vascular smooth muscle cells induced by the low-potassium condition.
The roles of the CREB activation and autophagy signals were then tested in the mouse artery cross-section and living-mouse models, with low, normal or high levels of potassium in the media or diet. Results in both of those systems supported the vital role for potassium to regulate vascular calcification through calcium signaling, CREB and autophagy.
Besides Chen and Sanders, co-authors of the paper, "Dietary potassium regulates vascular calcification and arterial stiffness," published in JCI Insight, are Yong Sun, Chang Hyun Byon and Youfeng Yang, UAB Department of Pathology; Wayne E. Bradley, Louis J. Dell'Italia and Anupam Agarwal, UAB Department of Medicine; and Hui Wu, UAB Department of Pediatric Dentistry. Sanders, Agarwal and Chen are also members of the Research Department, Veterans Affairs Birmingham Medical Center.
Yong Sun, Chang Hyun Byon, Youfeng Yang, Wayne E. Bradley, Louis J. Dell’Italia, Paul W. Sanders, Anupam Agarwal, Hui Wu, Yabing Chen. Dietary potassium regulates vascular calcification and arterial stiffness. JCI Insight, 2017; 2 (19) DOI: 10.1172/jci.insight.94920
De door de computer vertaalde Engelse tekst (let op: gelet op de vaak technische inhoud van een artikel kunnen bij het vertalen wellicht vreemde en soms niet helemaal juiste woorden en/of zinnen gevormd worden)
Een behoefte aan bananen? Kalium in de voeding reguleert de calcificatie van de bloedvaten
Kaliumarm dieet leidt tot verkalkte aderen en stijfheid van de aorta, terwijl verhoogd kaliumarmoede verlicht dat in een muizenmodel, suggereert dat kalium via de voeding kan beschermen tegen hartaandoeningen en overlijden door hartaandoeningen bij mensen
Bananen en avocado's - voedingsmiddelen die rijk zijn aan kalium - kunnen helpen beschermen tegen pathogene vasculaire calcificatie, ook bekend als verharding van de slagaders.
University of Alabama, Birmingham, hebben voor het eerst aangetoond dat verlaagd kalium in de voeding de verhoogde aortastijfheid in een muismodel bevordert in vergelijking met muizen met normaal kaliumgehalte. Een dergelijke arteriële stijfheid bij de mens is voorspellend voor hartziekten en de dood door hartaandoeningen en vormt een belangrijk gezondheidsprobleem voor de natie als geheel.
De UAB-onderzoekers vonden ook dat verhoogde kaliumspiegels in het dieet de vasculaire calcificatie en de aortastijfheid verminderden. Bovendien hebben ze het moleculaire mechanisme ontrafeld dat ten grondslag ligt aan de effecten van kaliumarmoede met een lage of hoge dosis.
Zulke kennis van hoe vasculaire gladde spiercellen in de slagaders vasculaire calcificatie reguleren, benadrukt de noodzaak om inname van kalium door de voeding te overwegen bij het voorkomen van vasculaire complicaties van atherosclerose. Het biedt ook nieuwe doelen voor potentiële therapieën om atherosclerotische vasculaire calcificatie en arteriële stijfheid te voorkomen of te behandelen.
Een UAB team onder leiding van Yabing Chen, Ph.D., UAB hoogleraar pathologie en een Research Career Scientist bij het Birmingham VA Medical Center, onderzocht dit mechanisme van vasculaire ziekte op drie manieren: levende muizen voedden diëten die varieerden in kalium, muisaderkruis -secties bestudeerd in kweekmedium met variërende concentraties van kalium, en muisvasculaire gladde spiercellen gekweekt in kweekmedium.
Werkend van levende muizen tot moleculaire gebeurtenissen in cellen in kweek, bepaalden de UAB-onderzoekers een oorzakelijk verband tussen verminderd voedingskalium en vasculaire calcificatie bij atherosclerose, evenals de onderliggende pathogene mechanismen.
Het dierenwerk werd uitgevoerd in het atherosclerose-gevoelige muismodel, de apoliproteïne E-deficiënte muizen, een standaardmodel dat vatbaar is voor hart- en vaatziekten bij toediening van een vetrijk dieet. Met behulp van lage, normale of hoge niveaus van kalium in het dieet - respectievelijk 0,3 procent, 0,7 procent en 2,1 procent gewicht / gewicht, vond het UAB-team dat de muizen die een laag kaliumdieet kregen een significante toename in vasculaire calcificatie hadden. Daarentegen hadden de muizen die een hoog kaliumdieet kregen, opvallende vasculaire calcificatie geremd. Ook hadden de muizen met laag kalium een verhoogde stijfheid van hun aorta en hadden muizen met hoog kalium een verminderde stijfheid, zoals aangegeven door de arteriële stijfheidsindicator die pulsgolfsnelheid wordt genoemd, die wordt gemeten door echocardiografie bij levende dieren.
De verschillende niveaus van kalium in de voeding werden weerspiegeld door verschillende bloedniveaus van kalium in de drie groepen muizen.
Toen onderzoekers gekeken naar arteriële doorsneden in culturen die werden blootgesteld aan drie verschillende concentraties van kalium, op basis van de normale fysiologische niveaus van kalium in het bloed, vonden ze een direct effect voor het kalium op arteriële verkalking in slagaders. Arteriële ringen in laag kalium hadden een opmerkelijk verbeterde calcificatie, terwijl kalium met hoog kalium de verkalking van de aorta remde.
"De bevindingen hebben een belangrijk translationeel potentieel", zegt Paul Sanders, MD, hoogleraar nefrologie bij de UAB Afdeling Geneeskunde en een co-auteur, "omdat ze het voordeel aantonen van adequate kaliumsuppletie op preventie van vasculaire calcificatie bij muizen die gevoelig zijn voor atherosclerose en het nadelige effect van een lage inname van kalium. "
Mechanistische details
In celkweek verhoogden lage kaliumspiegels in de kweekmedia opmerkelijk de calcificatie van vasculaire gladde spiercellen. Eerder onderzoek door verschillende laboratoria, waaronder Chen's groep, heeft aangetoond dat calcificatie van vasculaire gladde spiercellen lijkt op de differentiatie van botcellen, wat leidt tot de transformatie van gladde spiercellen in botachtige cellen.
Dus de UAB-onderzoekers testten het effect van groeiende vasculaire gladde spiercellen in een lage kaliumcelcultuur. Ze vonden dat de lage kaliumcondities de expressie van verschillende genmarkers bevorderden die kenmerkend zijn voor botcellen, maar de expressie van vasculaire gladde spiercelmarkers verminderden, wat de transformatie van de vasculaire gladde spiercellen in botachtige cellen bij lage kalium omstandigheden.
Mechanistisch vonden ze dat laag-kalium verhoogd intracellulair calcium in de vasculaire gladde spiercellen, via een kaliumtransportkanaal het binnenkomende rectificatiekaliumkanaal werd genoemd. Dit ging gepaard met activering van verschillende bekende stroomafwaartse mediatoren, waaronder proteïnekinase C en het calcium-geactiveerde cAMP-responselement-bindende eiwit, of CREB.
Op zijn beurt verhoogde CREB-activering autofagie - de intracellulair afbraaksysteem - in de cellen met laag kaliumgehalte. Met behulp van autofagie-remmers toonden de onderzoekers aan dat blokkering van autofagie de verkalking blokkeerde. Autofagie speelt dus een belangrijke rol bij het veroorzaken van verkalking van vasculaire gladde spiercellen die wordt geïnduceerd door de lage kaliumomstandigheid. De rollen van de CREB-activatie- en autofagiesignalen werden vervolgens getest in de dwarsdoorsnede van de muisarterie en levende muismodellen, met lage , normale of hoge niveaus van kalium in de media of het dieet. Resultaten in beide systemen ondersteunden de vitale rol voor kalium om vasculaire calcificatie door calciumsignalering, CREB en autofagie te reguleren. Behalve Chen en Sanders, co-auteurs van het artikel: "Dieetkalium reguleert vasculaire calcificatie en arteriële stijfheid", gepubliceerd in JCI Inzicht, zijn Yong Sun, Chang Hyun Byon en Youfeng Yang, UAB Afdeling Pathologie; Wayne E. Bradley, Louis J. Dell'Italia en Anupam Agarwal, UAB Afdeling Geneeskunde; en Hui Wu, UAB Afdeling Kindertandheelkunde. Sanders, Agarwal en Chen zijn ook lid van de Research Department, Veterans Affairs Birmingham Medical Center. Yong Sun, Chang Hyun Byon, Youfeng Yang, Wayne E. Bradley, Louis J. Dell'Italia, Paul W. Sanders, Anupam Agarwal, Hui Wu, Yabing Chen. Dieetkalium reguleert vasculaire calcificatie en arteriële stijfheid. JCI Insight, 2017; 2 (19) DOI: 10.1172 / jci.insight.94920
Reacties: