Vette lever geeft andere ziektes*
Ruim dertig procent van de mensen met een westers dieet hebben wel een vette
lever. Een vette lever zorgt niet alleen voor een hoge kans op cirrose en leverkanker doch zo blijkt uit een studie ook de kans op diabetes type-2 en hart en vaatziektes. Dit komt, zo blijkt dat een vette lever meer glucose, meer ongewenste vetten en eiwitten gaat afscheiden.
De studie.
(November 2017)
Fatty liver can cause damage to other organs via crosstalk
Nonalcoholic fatty liver disease is increasingly common. Approximately every third adult in industrialized countries has a morbidly fatty liver. This not only increases the risk of chronic liver diseases such as liver cirrhosis and liver cancer, but also the risk of type 2 diabetes and cardiovascular diseases. The cause for this is the altered secretion behavior of the fatty liver. It increasingly produces glucose, and unfavorable fats and proteins such as the hepatokine fetuin-A, all of which it releases into the bloodstream. Thus, the secreted substances of the fatty liver enter other organs and trigger further reactions. However, researchers did not know the effects of this "organ crosstalk," which organs are most affected, or what damage is caused by the hepatokine fetuin-A.
To elucidate the causal mechanisms and the resulting changes, researchers at the University of Tübingen studied the influence of fetuin-A on pancreatic adipose tissue. Approximately one-third of the pancreatic adipose tissue consists of adipose precursor cells (a type of stem cell) in addition to the mature adipose cells. If the pancreatic adipose cells are treated with fetuin-A in cell cultures, the mature adipose cells, in particular the adipose precursor cells in interaction with the islet cells, increasingly produce inflammation markers and immune-cell-attracting factors.
In addition, the researchers histologically analyzed tissue samples from 90 patients and found that the proportion of the pancreatic fat varied greatly. The number of defense cells of the immune system (monocytes/macrophages) was significantly increased in areas where many adipose cells had accumulated.
In a cohort of 200 subjects with an increased risk of type 2 diabetes, pancreatic fat content was measured by means of magnetic resonance imaging and compared with diabetes parameters. It was found that in persons who had already experienced a worsening of blood glucose regulation, an increased pancreatic fatty degeneration was associated with reduced insulin secretion. The investigations were carried out by Professor Hans Ulrich Häring and the Endocrinology Research Group, together with scientists from the Department of Experimental Radiology at the University of Tübingen.
These analyses, published in the journals Diabetologia and Diabetes/Metabolism Research and Reviews, suggest that a fatty liver, together with a fatty degeneration of the pancreas, triggers increased local immune cell infiltration and inflammation that accelerate the course of the disease.
However, adipose tissue is not harmful per se. It can even have protective effects. For example, adipose tissue located around blood vessels or the kidney has regenerative properties. "The factor that leads to pathological changes is fetuin-A, which is produced by the fatty liver," said Tübingen Professor Dorothea Siegel-Axel. As a result, instead of protecting tissue as before, the adipose tissue elicits inflammatory processes. This leads to a restriction of renal function. This is demonstrated by studies on arteries and the kidney, which have recently been published by the working group in the journal Scientific Reports.
"The statement that obesity in itself always has a disease-causing effect is too imprecise. Not until further parameters have been determined, such as fatty liver and hepatokine levels, as well as the elicited changes in other organs, can we obtain more exact indications as to whether a person has an increased disease risk or not," said Professor Häring, board member of the DZD and director of the IDM, summarizing the current results.
More information: Felicia Gerst et al, Metabolic crosstalk between fatty pancreas and fatty liver: effects on local inflammation and insulin secretion, Diabetologia (2017). DOI: 10.1007/s00125-017-4385-1
De door de computer vertaalde Engelse tekst (let op: gelet op de vaak technische inhoud van een artikel kunnen bij het vertalen wellicht vreemde en soms niet helemaal juiste woorden en/of zinnen gevormd worden)
Vette lever kan via overspraak schade aan andere organen veroorzaken
Niet-alcoholische leververvetting komt steeds vaker voor. Ongeveer elke derde volwassene in geïndustrialiseerde landen heeft een morbide vette lever. Dit verhoogt niet alleen het risico op chronische leverziekten zoals levercirrose en leverkanker, maar ook het risico op diabetes type 2 en hart- en vaatziekten. De oorzaak hiervan is het veranderde afscheidingsgedrag van de leververvetting. Het produceert steeds meer glucose en ongunstige vetten en eiwitten zoals de hepatokine fetuin-A, die het allemaal in de bloedbaan afgeeft. De afgescheiden stoffen van de leververvetting treden dus in andere organen en veroorzaken verdere reacties. Onderzoekers wisten echter niet wat de effecten waren van deze "orgaanoverspraak", welke organen het meest worden beïnvloed of welke schade wordt veroorzaakt door de hepatokine fetuin-A.
Om de causale mechanismen en de resulterende veranderingen te verduidelijken, onderzochten onderzoekers aan de Universiteit van Tübingen de invloed van fetuin-A op vetweefsel van de alvleesklier. Ongeveer een derde van het vetweefsel van de pancreas bestaat uit adipose precursorcellen (een soort stamcellen) naast de volwassen vetcellen. Als de vetcellen van de pancreas worden behandeld met fetuin-A in celculturen, produceren de volwassen vetcellen, in het bijzonder de adipose precursorcellen in interactie met de eilandcellen, in toenemende mate ontstekingsmarkers en immuuncel-aantrekkende factoren.
Bovendien analyseerden de onderzoekers histologisch monsters van 90 patiënten en vonden dat het aandeel van het pancreasvet sterk varieerde. Het aantal verdedigingscellen van het immuunsysteem (monocyten / macrofagen) was significant verhoogd in gebieden waar veel vetcellen waren geaccumuleerd.
In een cohort van 200 proefpersonen met een verhoogd risico op diabetes type 2, werd het vetgehalte van de pancreas gemeten met behulp van magnetische resonantie beeldvorming en vergeleken met diabetesparameters. Het bleek dat bij personen die al een verslechtering van de bloedglucoseregulatie hadden ervaren, een verhoogde pancreasvet degeneratie geassocieerd was met een verminderde insulinesecretie. Het onderzoek werd uitgevoerd door Professor Hans Ulrich Häring en de Endocrinology Research Group, samen met wetenschappers van de afdeling Experimentele Radiologie van de Universiteit van Tübingen.
Deze analyses, gepubliceerd in de tijdschriften Diabetologia en Diabetes / Metabolisme Onderzoek en Beoordelingen, suggereren dat een leververvetting, samen met een vervetting van de alvleesklier, leidt tot verhoogde infiltratie van lokale immuuncellen en ontstekingen die het beloop van de ziekte versnellen.
Vetweefsel is echter op zichzelf niet schadelijk. Het kan zelfs beschermende effecten hebben. Zo heeft vetweefsel dat zich rond de bloedvaten of de nier bevindt, regeneratieve eigenschappen. "De factor die tot pathologische veranderingen leidt, is fetuin-A, die wordt geproduceerd door de leververvetting," zei professor Dorothea Siegel-Axel van Tübingen. Dientengevolge, in plaats van het beschermen van weefsel zoals eerder, veroorzaakt het vetweefsel ontstekingsprocessen. Dit leidt tot een beperking van de nierfunctie. Dit wordt aangetoond door studies over slagaders en de nieren, die onlangs zijn gepubliceerd door de werkgroep in het tijdschrift Scientific Reports.
"De bewering dat obesitas op zich altijd een ziekteveroorzakend effect heeft, is te onnauwkeurig. Pas als verdere parameters zijn bepaald, zoals leververvetting en hepatokinespiegels, en de opgewekte veranderingen in andere organen, kunnen we exactere indicaties verkrijgen. of iemand een verhoogd ziekterisico heeft of niet, "zei professor Häring, bestuurslid van de DZD en directeur van de IDM, een samenvatting van de huidige resultaten.
Reacties: