Natuurlijke suiker tegen vette lever?*
Ongeveer 25% van de Amerikanen heeft een vette lever
en een medicijn voor de aandoening is er niet. De natuurlijke suiker trehalose, zo blijkt uit een studie met muizen, zorgt dat de suiker fructose niet in de lever kan worden opgenomen. Net fructose is (net zo als veel alcohol) de boosdoener die zorgt voor het ontstaan van een
vette lever. Dit gebeurt door
fructose om te zetten in triglyeriden en op te slaan in de lever. Trehalose, dat o.m. voorkomt in gist, paddenstoelen, zeegroenten en ook in kleine hoeveelheden in honing, planten en dieren, toegevoegd aan het drinkwater (3%) zorgde dat fructose niet meer opgenomen
kon worden in de lever waardoor het gewicht, de cholesterol- en triglyceridenwaarden van de muizen duidelijk afnamen. Verder onderzoek zal moeten laten zien of trehalose inderdaad alleen vetten doet afnemen en niet bijv. botten of spieren.
De studie.
(April 2016)
Natural sugar may treat fatty liver disease
Mouse study shows the sugar trehalose triggers liver cells to clean up their excess fat
Nonalcoholic fatty liver disease, a condition closely linked to obesity, affects roughly 25 percent of people in the U.S. There is no drug treatment for the disease, although weight loss can reduce the buildup of fat in the liver.
Now, studying mice, new research shows that a natural sugar called trehalose prevents the sugar fructose -- thought to be a major contributor to nonalcoholic fatty liver disease -- from entering the liver and triggers a cellular housekeeping process that cleans up excess fat buildup inside liver cells.
The research, by a team at Washington University School of Medicine in St. Louis, appears in the journal Science Signaling.
"In general, if you feed a mouse a high-sugar diet, it gets a fatty liver," said first author Brian J. DeBosch, MD, PhD, a pediatric gastroenterologist. "We found that if you feed a mouse a diet high in fructose plus provide drinking water that contains three percent trehalose, you completely block the development of a fatty liver. Those mice also had lower body weights at the end of the study and lower levels of circulating cholesterol, fatty acids and triglycerides."
Evidence suggests that nonalcoholic fatty liver disease develops as the liver works hard to process dietary sugar, especially fructose, found naturally in fruit but also added as high-fructose corn syrup to soft drinks and many processed foods. Ultimately, the body stores fructose in the liver as fats called triglycerides. In severe cases of the disease, the fat can build up to toxic levels that may eventually require a liver transplant.
Trehalose is a natural sugar found in plants and insects and consists of two glucose molecules bound together. While it is approved by the Food and Drug Administration for human consumption, DeBosch cautions that more research is required before trehalose could be tested in people with nonalcoholic fatty liver disease as part of a clinical trial.
"I can't recommend it to my patients yet," said DeBosch, who sees patients at St. Louis Children's Hospital. "We know the mice that received drinking water with three percent trehalose lost weight, and we suspect that weight loss was due to loss of fat, but we can't be certain that's the only effect. We need more studies to make sure they were not losing bone or muscle mass."
In the meantime, DeBosch advises his patients to avoid foods with added fructose, especially sugar-sweetened beverages.
The role of dietary sugar in nonalcoholic fatty liver disease has been implicated in conditions such as obesity, insulin resistance and high blood pressure, among other markers of metabolic syndrome. So it might seem counterintuitive to treat a condition that appears to be caused at least in part by sugar consumption, with more sugar. But the effect of trehalose on fructose transport into the liver gives some clues to how it works.
In previous research, DeBosch and his colleagues, including senior author Kelle H. Moley, MD, the James P. Crane Professor of Obstetrics and Gynecology, showed that a protein on the surface of liver cells called GLUT8 is required for mice to develop fatty livers in response to a high-fructose diet.
"We knew that GLUT8 carries large amounts of fructose into liver cells," DeBosch said. "So we looked for things that block GLUT8. We were interested in investigating trehalose because it has been studied in models of neurodegenerative disorders such as prion disease or amyotrophic lateral sclerosis -- Lou Gehrig's disease. In mice, trehalose appears to cause brain cells to swallow up abnormal proteins that accumulate in these conditions. We wondered if it would do the same for fat buildup in liver cells."
DeBosch and his colleagues showed that trehalose blocks the transport of energy in the form of sugar into liver cells, causing the cells to behave as if they're starving. When a cell is in a state of starvation, it can turn on a process called autophagy, or self-eating, and begin to consume the fat already stored in the cell. But the process is not specific to fat and can drain cells of proteins, sugars and other waste.
"We appear to be hijacking the liver's own starvation pathway using a sugar already found in nature," DeBosch said. "We think autophagy may be triggered when the cell is stressed with too much fat or protein buildup. The cell turns on autophagy in response to the stress or because of a lack of energy and starts gobbling stuff up. It's a house cleaning."
DeBosch expects that other researchers may turn their attention to trehalose in order to understand exactly how this sugar hijacks cell signaling pathways. DeBosch also said the potential for this treatment strategy goes further than neurodegenerative and metabolic diseases.
"Autophagy plays numerous roles in the body, ranging from healthy development to involvement in cancer and autoimmunity," DeBosch said. "The hope is that by studying this 'nutraceutical' and its actions, we can uncover and then leverage its important cellular activities to halt or reverse disease."
Reference:
1. DeBosch BJ, Heitmeier M, Mayer AL, Higgins CB, Crowley J, Kraft T, Chi M, Newberry E, Chen Z, Finck BN, Davidson NO, Yarasheski KE, Hruz PW, Moley KH. Trehalose inhibits solute carrier 2A (SLC2A) proteins to induce autophagy and prevent hepatic steatosis. Science Signaling.
De door de computer vertaalde Engelse tekst (let op: gelet op de vaak technische inhoud van een artikel kunnen bij het vertalen wellicht vreemde en soms niet helemaal juiste woorden en/of zinnen gevormd worden)
Natuurlijke suiker kan de behandeling van leververvetting
Mouse studie toont de suiker trehalose triggers levercellen te ruimen hun overtollige vet
Niet-alcoholische steatohepatitis, voorwaarde nauw verbonden met obesitas, treft ongeveer 25 procent van de mensen in de Verenigde Staten is er geen geneesmiddel behandeling voor de ziekte, maar gewichtsverlies de ophoping van vet in de lever te verminderen.
Nu, het bestuderen van muizen, nieuwe onderzoek toont aan dat een natuurlijke suiker genaamd trehalose voorkomt dat de suiker fructose - gezien als een belangrijke bijdrage aan de niet-alcoholische steatohepatitis zijn - uit het invoeren van de lever en triggers een cellulaire huishouding proces dat ruimt overtollige vet opbouw binnen levercellen.
Het onderzoek, dat door een team aan de Washington University School of Medicine in St. Louis, verschijnt in het tijdschrift Science Signaling.
"In het algemeen, als je voedt een muis een high-suiker dieet, krijgt het een vette lever," zegt eerste auteur Brian J. DeBosch, MD, PhD, een pediatrische gastro-enteroloog. "Wij vinden dat als je een muis een dieet rijk aan fructose voeden plus bieden drinkwater dat drie procent trehalose bevat, je helemaal de ontwikkeling van een vette lever blokkeren. Deze muizen hadden ook lager lichaamsgewicht aan het einde van de studie en lagere niveaus van circulerende cholesterol, vetzuren en triglyceriden. "
Er zijn aanwijzingen dat niet-alcoholische leververvetting ziekte zich ontwikkelt als de lever werkt hard om het dieet suiker, vooral fructose, van nature in fruit te verwerken, maar ook toegevoegd als high-fructose corn syrup aan frisdranken en veel bewerkte voedingsmiddelen. Uiteindelijk is de lichaamsreserves fructose in de lever vetten triglyceriden genoemd. In ernstige gevallen van de ziekte, kan het vet bouwen tot toxische niveaus die uiteindelijk een levertransplantatie nodig.
Trehalose is een natuurlijke suiker die in planten en insecten en bestaat uit twee glucose moleculen met elkaar verbonden. Terwijl het is goedgekeurd door de Food and Drug Administration voor menselijke consumptie, DeBosch waarschuwt dat er meer onderzoek nodig is voordat trehalose kan worden getest bij mensen met niet-alcoholische leververvetting als onderdeel van een klinische proef.
"Ik kan het nog niet aanraden aan mijn patiënten," zei DeBosch, die patiënten in het St. Louis Children's Hospital ziet. "We weten dat de muizen die het drinkwater kreeg met drie procent trehalose gewicht verloren, en we vermoeden dat het gewichtsverlies was te wijten aan het verlies van vet, maar we kunnen er niet zeker van dat is het enige effect zijn. We moeten meer onderzoek om ervoor te zorgen dat ze waren niet te verliezen bot of spiermassa. "
In de tussentijd, DeBosch raadt zijn patiënten aan levensmiddelen met toegevoegde fructose, in het bijzonder met suiker gezoete dranken te vermijden.
De rol van dieet suiker niet-alcoholische steatohepatitis is betrokken bij aandoeningen zoals obesitas, insulineresistentie en hoge bloeddruk, onder andere markers van metabool syndroom. Dus misschien contra lijkt de behandeling van een aandoening die lijkt te worden veroorzaakt ten minste gedeeltelijk door suikerconsumptie meer suiker. Maar het effect van trehalose op fructose vervoer in de lever geeft enkele aanwijzingen over hoe het werkt.
In eerder onderzoek, DeBosch en zijn collega's, waaronder senior auteur Kelle H. Moley, MD, de James P. Kraan hoogleraar Obstetrie en Gynaecologie, toonde aan dat een eiwit op het oppervlak van levercellen genoemd GLUT8 is vereist voor muizen om vette levers ontwikkelen in reactie op een hoog-fructose dieet.
"We wisten dat GLUT8 vervoert grote hoeveelheden fructose in levercellen," zei DeBosch. "Dus hebben we gekeken naar dingen die GLUT8 blokkeren We waren geïnteresseerd in het onderzoeken van trehalose, want het is onderzocht in modellen van neurodegeneratieve aandoeningen zoals prionziekte of amyotrofe laterale sclerose -.. De ziekte van Lou Gehrig Bij muizen, trehalose lijkt hersencellen veroorzaken verzwelgen abnormale eiwitten die zich ophopen in deze voorwaarden. We vroegen ons af of het het zelfde voor vet opbouw in levercellen zou doen. "
DeBosch en zijn collega's toonden aan dat trehalose blokkeert het transport van energie in de vorm van suiker in levercellen, waardoor de cellen zich te gedragen alsof ze uitgehongerd. Wanneer een cel in een toestand van honger, kan het inschakelen een proces genaamd autophagy of zelf eten en beginnen het vet reeds in de cel opgeslagen verbruikt. Maar het proces is niet specifiek voor vet en kunnen cellen van eiwitten, suikers en andere afvalstoffen afvoer.
"We lijken te kapen van de lever eigen honger weg met behulp van een suiker al in de natuur gevonden," zei DeBosch. "We denken autofagieprocessen kunnen worden geactiveerd wanneer de cel wordt benadrukt met teveel vet of eiwit opbouw. De cel wordt ingeschakeld autofagie in reactie op de stress of vanwege een gebrek aan energie en begint schrokken spullen. Het is een schoonmaak."
DeBosch verwacht dat andere onderzoekers hun aandacht kunnen richten op trehalose om te begrijpen hoe deze suiker kaapt cell signaling pathways. DeBosch zei ook dat de mogelijkheden voor deze behandeling strategie verder gaat dan neurodegeneratieve en metabole ziekten.
"Autofagie speelt een groot aantal rollen in het lichaam, variërend van gezonde ontwikkeling om de betrokkenheid bij kanker en auto-immuniteit," zei DeBosch. "De hoop is dat door het bestuderen van deze 'nutraceutical' en haar acties, kunnen we ontdekken en vervolgens te benutten zijn belangrijke cellulaire activiteiten te stoppen of om te keren en vaatziekten."
Reacties: