Vitamine D en spieratrofie*
Bij het ouder worden heeft het lichaam een verminderde mogelijkheid om
spieren zelf te herstellen waardoor spiermassa verloren gaat wat bijdraagt tot spieratrofie, het dunner en
minder krachtig worden van spieren. Uit laboratoriumproeven was al gebleken dat
vitamine D belangrijk is voor een goede groei en deling van spiercellen. Uit deze studie met oude ratten blijkt nu inderdaad dat lage
bloedwaarden vitamine D het verouderingsproces van de spieren doet verergeren en dat goede
bloedwaarden vitamine D belangrijk zijn om dit proces tegen te gaan.
De studie.
(December 2014)
Vitamin D deficiency down-regulates Notch pathway contributing to skeletal muscle atrophy in old wistar rats
Carla Domingues-Faria124, Audrey Chanet24, Jérôme Salles24, Alexandre Berry24, Christophe Giraudet24, Véronique Patrac24, Philippe Denis34, Katia Bouton24, Nicolas Goncalves-Mendes1, Marie-Paule Vasson15, Yves Boirie26 and Stéphane Walrand24*
· * Corresponding author: Stéphane Walrand Stephane.Walrand@clermont.inra.fr
Nutrition & Metabolism 2014, 11:47 doi:10.1186/1743-7075-11-47
Abstract
Background
The diminished ability of aged muscle to self-repair is a factor behind sarcopenia and contributes to muscle atrophy. Muscle repair depends on satellite cells whose pool size is diminished with aging. A reduction in Notch pathway activity may explain the age-related decrease in satellite cell proliferation, as this pathway has been implicated in satellite cell self-renewal. Skeletal muscle is a target of vitamin D which modulates muscle cell proliferation and differentiation in vitro and stimulates muscle regeneration in vivo. Vitamin D status is positively correlated to muscle strength/function, and elderly populations develop a vitamin D deficiency. The aim of this study was to evaluate how vitamin D deficiency induces skeletal muscle atrophy in old rats through a reduction in Notch pathway activity and proliferation potential in muscle.
Methods
15-month-old male rats were vitamin D-depleted or not (control) for 9 months (n = 10 per group). Rats were 24-month-old at the end of the experiment. Gene and/or protein expression of markers of proliferation, or modulating proliferation, and of Notch signalling pathway were studied in the tibialis anterior muscle by qPCR and western blot. An unpaired student’s t-test was performed to test the effect of the experimental conditions.
Results
Vitamin D depletion led to a drop in concentrations of plasma 25-hydroxyvitamin D in depleted rats compared to controls (-74%, p < 0.01). Tibialis anterior weight was decreased in D-depleted rats (-25%, p < 0.05). The D-depleted group showed -39%, -31% drops in expression of two markers known to modulate proliferation (Bmp4, Fgf-2 mRNA levels) and -56% drop in one marker of cell proliferation (PCNA protein expression) compared to controls (p < 0.05). Notch pathway activity was blunted in tibialis anterior of D-depleted rats compared to controls, seen as a down-regulation of cleaved Notch (-53%, p < 0.05) and its target Hes1 (-35%, p < 0.05).
Conclusions
A 9-month vitamin D depletion induced vitamin D deficiency in old rats. Vitamin D depletion induces skeletal muscle atrophy in old rats through a reduction in Notch pathway activity and proliferation potential. Vitamin D deficiency could aggravate the age-related decrease in muscle regeneration capacity.
De door de computer vertaalde Engelse tekst (let op: gelet op de vaak technische inhoud van een artikel kunnen bij het vertalen wellicht vreemde en soms niet helemaal juiste woorden en/of zinnen gevormd worden)
Vitamine D-tekort down-reguleert Notch pathway bijdraagt aan de skeletspier atrofie in oude Wistarratten
Carla Domingues-Faria124, Audrey Chanet24, Jérôme Salles24, Alexandre Berry24, Christophe Giraudet24, Véronique Patrac24, Philippe Denis34, Katia Bouton24, Nicolas Goncalves-Mendes1, Marie-Paule Vasson15, Yves Boirie26 en Stéphane Walrand24 *
· * Overeenkomstige auteur: Stéphane Walrand Stephane.Walrand@clermont.inra.fr
Nutrition & Metabolism 2014, 11:47 doi: 10,1186 / 1743-7075-11-47
abstract
achtergrond
Het verminderd vermogen van de leeftijd van de spieren om zichzelf te herstellen is een factor achter sarcopenie en draagt bij aan spieratrofie. Spierherstel afhankelijk van satelliet-cellen waarvan de grootte van het zwembad wordt verminderd met het ouder worden. Een vermindering Notch pathway activiteit kan de leeftijdsgerelateerde afname satelliet celproliferatie verklaren, aangezien deze route is betrokken bij Sat cel zelfvernieuwing. Skeletspier is een doel van vitamine D spier celproliferatie en differentiatie moduleert in vitro en stimuleert spierregeneratie in vivo. Vitamine D-status is positief gecorreleerd aan spierkracht / functie, en oudere populatie ontwikkelen van een vitamine D-tekort. Het doel van deze studie was om te evalueren hoe vitamine D-deficiëntie induceert de skeletspier atrofie bij oude ratten door een vermindering van Notch pathway activiteit en proliferatie potentieel in de spieren.
methoden
15 maanden oude mannelijke ratten vitamine D uitgeput of niet (controle) 9 maanden (n = 10 per groep). Ratten waren 24 maanden oud op het einde van het experiment. Gen en / of eiwit expressie van merkers van proliferatie, of modulerende proliferatie, en van Notch signaling pathway werden bestudeerd in de tibialis anterior spier door qPCR en western blot. Een ongepaarde t-toets werd uitgevoerd om het effect van de experimentele omstandigheden getest.
resultaten
Vitamine D uitputting leidde tot een daling van de concentratie van plasma 25-hydroxyvitamine D in uitgeputte ratten vergeleken met controles (-74%, p <0,01). Tibialis anterior gewicht was afgenomen in D uitgeputte ratten (-25%, p <0,05). De D-uitgeputte groep toonde -39%, -31% daalt in de expressie van twee markers bekend om proliferatie (Bmp4, FGF-2-mRNA-niveaus) en -56% daling moduleren in een marker van celproliferatie (PCNA eiwit expressie) in vergelijking met controles (p <0,05). Notch route activiteit werd afgerond in de tibialis anterior van D-verarmd ratten vergeleken met controles, als een down-regulatie van gesplitste Notch (-53%, p <0,05) en zijn doel Hes1 (-35%, p <0,05).
conclusies
Een 9-maanden vitamine D depletie geïnduceerde vitamine D-deficiëntie in oude ratten. Vitamine D uitputting induceert de skeletspier atrofie bij oude ratten door een vermindering van Notch pathway activiteit en proliferatie potentieel. Vitamine D-tekort kan de leeftijdsgerelateerde afname in spierregeneratie capaciteit verergeren.
Reacties: