Home / Nieuws / ...

Bewegen en slaap tegen de ziekte van Alzheimer*
Uit twee studies blijkt het belang van regelmatig bewegen en voldoende slaap tegen de ziekte van Alzheimer. Uit de eerste studie blijkt dat regelmatig bewegen het kleiner worden van de hersenen in het bijzonder de hippocampus tegengaat, waardoor cognitieve achteruitgang tegengegaan wordt. Normaal bij het ouder worden en zeker bij zij die aanleg hebben voor de ziekte van Alzheimer wordt de hippocampus steeds wat kleiner. Zonder te bewegen bleken deelnemers aan de studie met een aanleg voor de ziekte binnen 18 maanden 3% van het hippocampusvolume kwijt te zijn in tegenstelling tot zij die regelmatig deden bewegen, zij verloren niets. De studie. Uit de tweede studie, een Nederlandse, blijkt dat voldoende slaap ook belangrijk tegen het ontstaan van de ziekte van Alzheimer. (Juni 2014)

In people at risk for Alzheimer's, exercise keeps hippocampus healthy
A study of older adults at increased risk for Alzheimer's disease shows that moderate physical activity may protect brain health and stave off shrinkage of the hippocampus - the brain region responsible for memory and spatial orientation that is attacked first in Alzheimer's disease. Dr. J. Carson Smith, a kinesiology researcher in the University of Maryland School of Public Health who conducted the study, says that while all of us will lose some brain volume as we age, those with an increased genetic risk for Alzheimer's disease typically show greater hippocampal atrophy over time. The findings are published in the open-access journal Frontiers in Aging Neuroscience. 
"The good news is that being physically active may offer protection from the neurodegeneration associated with genetic risk for Alzheimer's disease," Dr. Smith suggests. "We found that physical activity has the potential to preserve the volume of the hippocampus in those with increased risk for Alzheimer's disease, which means we can possibly delay cognitive decline and the onset of dementia symptoms in these individuals. Physical activity interventions may be especially potent and important for this group." 
Dr. Smith and colleagues, including Dr. Stephen Rao from the Cleveland Clinic, tracked four groups of healthy older adults ages 65-89, who had normal cognitive abilities, over an 18-month period and measured the volume of their hippocampus (using structural magnetic resonance imaging, or MRI) at the beginning and end of that time period. The groups were classified both for low or high Alzheimer's risk (based on the absence or presence of the apolipoprotein E epsilon 4 allele) and for low or high physical activity levels. 
Of all four groups studied, only those at high genetic risk for Alzheimer's who did not exercise experienced a decrease in hippocampal volume (3 percent) over the 18-month period. All other groups, including those at high risk for Alzheimer's but who were physically active, maintained the volume of their hippocampus. 
"This is the first study to look at how physical activity may impact the loss of hippocampal volume in people at genetic risk for Alzheimer's disease," says Dr. Kirk Erickson, an associate professor of psychology at the University of Pittsburgh. "There are no other treatments shown to preserve hippocampal volume in those that may develop Alzheimer's disease. This study has tremendous implications for how we may intervene, prior to the development of any dementia symptoms, in older adults who are at increased genetic risk for Alzheimer's disease." 
Individuals were classified as high risk for Alzheimer's if a DNA test identified the presence of a genetic marker - having one or both of the apolipoprotein E-epsilon 4 allele (APOE-e4 allele) on chromosome 19 - which increases the risk of developing the disease. Physical activity levels were measured using a standardized survey, with low activity being two or fewer days/week of low intensity activity, and high activity being three or more days/week of moderate to vigorous activity. 
"We know that the majority of people who carry the E4 allele will show substantial cognitive decline with age and may develop Alzheimer's disease, but many will not. So, there is reason to believe that there are other genetic and lifestyle factors at work," Dr. Smith says. "Our study provides additional evidence that exercise plays a protective role against cognitive decline and suggests the need for future research to investigate how physical activity may interact with genetics and decrease Alzheimer's risk." 
Dr. Smith has previously shown that a walking exercise intervention for patients with mild cognitive decline improved cognitive function by improving the efficiency of brain activity associated with memory. He is planning to conduct a prescribed exercise intervention in a population of healthy older adults with genetic and other risk factors for Alzheimer's disease and to measure the impact on hippocampal volume and brain function. 

Door slaaptekort mogelijk groter risico op Alzheimer
Een normale nacht slapen vermindert de hoeveelheid amyloïd-bèta eiwit in hersenvocht. Een nachtje wakker blijven, verstoort deze daling en zorgt er voor dat de hoeveelheid eiwit nagenoeg constant blijft. Amyloïd-bèta speelt een belangrijke rol bij de ontwikkeling van Alzheimer. Chronisch slaaptekort verhoogt dus mogelijk de kans op die ziekte. Dat concluderen wetenschappers van het Radboudumc in het tijdschrift JAMA Neurology. 
Meerdere studies hebben aangetoond dat er bij muizen een verband is tussen slaapgebrek en de ziekte van Alzheimer. Door slaapgebrek neemt de hoeveelheid van het schadelijke eiwit amyloïd-bèta in de hersenen van de dieren toe. De stapeling van dit eiwit in de hersenen wordt gezien als een belangrijke oorzaak van Alzheimer bij de mens. Sharon Ooms en collega’s van onder andere het Radboud Alzheimer Centrum bekeken het effect van slaaponthouding bij mannen tussen de 40 en 60 jaar. 
In totaal namen 26 gezonde mannen deel aan de studie. Allemaal bleven ze een nacht in het ziekenhuis. De helft van de groep mocht slapen, de andere helft moest 24 uur wakker blijven. Tijdens de nacht werd hun hersenactiviteit gemeten en werd een aantal keer hersenvocht afgenomen. Bij de mannen die gewoon mochten slapen, daalde de hoeveelheid amyloïd-bèta. Bij de mannen die wakker moesten blijven, bleef de eiwithoeveelheid nagenoeg constant. De wetenschappers vermoeden een relatie tussen neuronale activiteit en de amyloïd-bèta productie. De delen van het brein die in wakkere toestand de meeste activiteit vertonen, zijn ook de gebieden waar de kans op amyloïd afzetting het grootst is. “Een andere mogelijke verklaring is dat tijdens normale slaap het brein gezuiverd wordt van schadelijke stoffen, waaronder amyloïd-bèta. Gestoorde slaap zou deze zuivering in de weg staan”, zegt geriater Jurgen Claassen.
“We weten nu dat slaapgebrek een risicofactor kan zijn voor het ontstaan van Alzheimer”, concludeert Ooms. “Verder onderzoek moet het exacte mechanisme achterhalen.” Ooms en collega’s voerden hun onderzoek uit bij gezonde mannen en ze bekeken één nacht slaap(onthouding). In vervolgonderzoek willen ze het effect van slaaptekort in een grotere groep proefpersonen en tijdens een langere periode onderzoeken. Ooms werkt momenteel aan onderzoek naar de rol van specifieke diepe slaap op de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer aan Washington University School of Medicine.
Bron: Radboudumc

De door de computer vertaalde Engelse tekst (let op: gelet op de vaak technische inhoud van een artikel kunnen bij het vertalen wellicht vreemde en soms niet helemaal juiste woorden en/of zinnen gevormd worden)

Bij mensen met een risico op de ziekte van Alzheimer, oefening houdt hippocampus gezond
Een studie van de oudere volwassenen een verhoogd risico op de ziekte van Alzheimer blijkt dat matige fysieke activiteit gezondheid van de hersenen kan beschermen en af te wenden krimp van de hippocampus - het hersengebied dat verantwoordelijk is voor het geheugen en ruimtelijke oriëntatie die het eerst wordt aangevallen in de ziekte van Alzheimer. Dr J. Carson Smith, een kinesiologie onderzoeker aan de Universiteit van Maryland School of Public Health die de studie uitvoerden, zegt dat terwijl wij allemaal zullen sommige hersenvolume verliezen naarmate we ouder worden, mensen met een verhoogd genetisch risico voor de ziekte van Alzheimer meestal tonen grotere hippocampus atrofie in de tijd. De bevindingen worden gepubliceerd in het open-access tijdschrift Frontiers in Aging Neuroscience.
"Het goede nieuws is dat fysiek actief kan beschermen tegen de neurodegeneratie geassocieerd met genetische risicofactoren voor de ziekte van Alzheimer te bieden," Dr Smith suggereert. "Wij vonden dat lichaamsbeweging het potentieel om het volume van de hippocampus bij patiënten met een verhoogd risico voor de ziekte van Alzheimer, waardoor we cognitieve achteruitgang en het ontstaan van dementie symptomen bij deze personen mogelijk vertragen behouden. Fysieke activiteit interventies bijzonder potente en belangrijk voor deze groep. "
Dr Smith en collega's, met inbegrip van Dr Stephen Rao van de Cleveland Clinic, gevolgd vier groepen gezonde oudere volwassenen leeftijden 65-89, die een normale cognitieve vaardigheden hadden, over een periode van 18 maanden en de gemeten volume van hun hippocampus (met behulp van structurele magnetische resonantie beeldvorming of MRI) aan het begin en einde van die periode. De groepen werden ingedeeld, zowel voor lage of hoge Alzheimer risico (op basis van de aan-of afwezigheid van de apolipoproteïne E epsilon 4 allel) en voor lage of hoge fysieke activiteit.
Van alle vier de onderzochte groepen, alleen degenen met een hoog genetisch risico voor de ziekte van Alzheimer die geen gebruik heeft gemaakt van een daling in de hippocampus volume (3 procent) in de periode van 18 maanden. Alle andere groepen, waaronder die een hoog risico voor de ziekte van Alzheimer maar die fysiek actief waren, handhaafde de omvang van de hippocampus.
"Dit is de eerste studie om te kijken naar hoe de fysieke activiteit kan invloed hebben op het verlies van de hippocampus volume bij mensen met een genetisch risico op de ziekte van Alzheimer," zegt Dr Kirk Erickson, een universitair hoofddocent psychologie aan de Universiteit van Pittsburgh. "Er zijn geen andere behandelingen aangetoond hippocampusvolume in die ziekte van Alzheimer ontwikkelen behouden. Deze studie heeft enorme gevolgen voor hoe we kunnen ingrijpen, voorafgaand aan de ontwikkeling van een dementie symptomen bij ouderen die een verhoogd genetisch risico op Alzheimer ziekte. "
Individuen werden geclassificeerd als hoog risico voor de ziekte van Alzheimer als een DNA-test die de aanwezigheid van een genetische merker - onder een van de apolipoproteïne E-epsilon 4 allel (APOE-e4 allel) op chromosoom 19 of beide - die het risico om de ziekte verhoogt . Lichamelijke activiteit niveaus werden gemeten met behulp van een gestandaardiseerde enquête, met een lage activiteit zijn twee of minder dagen / week van lage intensiteit activiteit en hoge activiteit zijnde drie of meer dagen / week van matige tot krachtige activiteit.
"We weten dat de meerderheid van de mensen die het E4-allel aanzienlijke cognitieve achteruitgang zal laten zien met de leeftijd en kan de ziekte van Alzheimer te ontwikkelen, maar velen zullen niet. Dus, is er reden om aan te nemen dat er nog andere genetische en leefstijlfactoren op het werk," Dr Smith zegt. "Onze studie levert aanvullend bewijs dat de oefening speelt een beschermende rol tegen cognitieve achteruitgang en wijst op de noodzaak voor toekomstig onderzoek om te onderzoeken hoe de fysieke activiteit kunnen interageren met genetica en risico de ziekte van Alzheimer te verminderen."
Dr Smith heeft eerder aangetoond dat een looptraining interventie voor patiënten met milde cognitieve achteruitgang verbeterde cognitieve functie door het verbeteren van de efficiëntie van de hersenen activiteit in verband met het geheugen. Hij is van plan om een voorgeschreven oefening interventie uitvoeren in een populatie van gezonde oudere volwassenen met genetische en andere risicofactoren voor de ziekte van Alzheimer en de invloed op de hippocampus volume en hersenfunctie te meten.

Printen