Dieseluitlaatgassen slecht voor foetus en baby*
Uit een studie, weliswaar met muizen, blijkt dat blootstelling aan dieseluitlaatgassen tijdens de
zwangerschap en als baby de kans op hartfalen later in het leven duidelijk groter maakt.
De studie.
(Februari 2014)
In utero and early life exposure to diesel exhaust air pollution increases adult susceptibility to heart failure in mice
Chad S Weldy12, Yonggang Liu1, Yu-Chi Chang3, Ivan O Medvedev1, Julie R Fox3, Timothy V Larson3, Wei-Ming Chien1 and Michael T Chin124*
· * Corresponding author: Michael T Chin mtchin@u.washington.edu
Abstract
Background
Fine particulate air pollution (PM2.5) is a global health concern, as exposure to PM2.5 has consistently been found to be associated with increased cardiovascular morbidity and mortality. Although adult exposure to traffic related PM2.5, which is largely derived from diesel exhaust (DE), has been associated with increased cardiac hypertrophy, there are limited investigations into the potential effect of in utero and early life exposure on adult susceptibility to heart disease. In this study, we investigate the effect of in utero and early life exposure to DE on adult susceptibility to heart failure.
Methods
Female C57BL/6 J mice were exposed to either filtered air (FA) or DE for 3 weeks (≈300 μg/m3 PM2.5 for 6 hours/day, 5 days/week) and then introduced to male breeders for timed matings. Female mice were exposed to either FA or DE throughout pregnancy and until offspring were 3 weeks of age. Offspring were then transferred to either FA or DE for an additional 8 weeks of exposure. At 12 weeks of age, male offspring underwent a baseline echocardiographic assessment, followed by a sham or transverse aortic constriction (TAC) surgery to induce pressure overload. Following sacrifice three weeks post surgery, ventricles were processed for histology to assess myocardial fibrosis and individual cardiomyocyte hypertrophy. mRNA from lung tissue was isolated to measure expression of inflammatory cytokines IL6 and TNFα.
Results
We observed that mice exposed to DE during in utero and early life development have significantly increased susceptibility to cardiac hypertrophy, systolic failure, myocardial fibrosis, and pulmonary congestion following TAC surgery compared to FA control, or adult DE exposed mice. In utero and early life DE exposure also strongly modified the inflammatory cytokine response in the adult lung.
Conclusions
We conclude that exposure to diesel exhaust air pollution during in utero and early life development in mice increases adult susceptibility to heart failure. The results of this study may imply that the effects of air pollution on cardiovascular disease in human populations may be strongly mediated through a ‘fetal origins’ of adult disease pathway. Further investigations on this potential pathway of disease are warranted.
De door de computer vertaalde Engelse tekst (let op: gelet op de vaak technische inhoud van een artikel kunnen bij het vertalen wellicht vreemde en soms niet helemaal juiste woorden en/of zinnen gevormd worden)
In de baarmoeder en het vroege leven blootstelling aan dieseluitlaatgassen luchtvervuiling verhoogt volwassen gevoeligheid voor hartfalen in muizen
Chad S Weldy12 , Yonggang Liu1 , Yu - Chi Chang3 , Ivan O Medvedev1 , Julie R Fox3 , Timothy V Larson3 , Wei - Ming Chien1 en Michael T Chin124 *
· * Corresponderende auteur: Michael T Chin mtchin@u.washington.edu
abstract
achtergrond
Fijne stofdeeltjes ( PM2.5 ) is een wereldwijd gezondheidsprobleem , zoals de blootstelling aan PM2.5 is consequent in verband gebracht met een verhoogde cardiovasculaire morbiditeit en mortaliteit . Hoewel volwassen blootstelling aan verkeersgerelateerde PM2.5 , dat grotendeels afgeleid van dieseluitlaatgassen ( DE ) , is geassocieerd met een verhoogde cardiale hypertrofie zijn er weinig onderzoek naar de mogelijke gevolgen van in utero en vroege blootstelling volwassen leven gevoeligheid voor hartkwaal . In deze studie onderzoeken we het effect van in utero en het vroege leven blootstelling aan DE op volwassen gevoeligheid voor hartfalen .
methoden
Vrouwelijke C57BL / 6 J muizen werden blootgesteld aan gefilterde lucht ( FA ) of DE gedurende 3 weken ( ≈ 300 g/m3 PM2.5 6 uur / dag , 5 dagen / week ) en vervolgens geïntroduceerd tot fokstieren voor vertraagde paringen . Vrouwelijke muizen werden blootgesteld aan FA of DE tijdens de zwangerschap en tot nakomelingen werden 3 weken. Nakomelingen werden vervolgens overgebracht naar ofwel FA of DE tegen 8 weken blootstelling . Op 12 weken leeftijd , mannelijke nakomelingen onderging een baseline echocardiografische evaluatie , gevolgd door een schijnvertoning of dwarse aorta vernauwing ( TAC ) chirurgie om druk overbelasting veroorzaken . Na opoffering drie weken na de operatie , werden ventrikels verwerkt voor histologie aan myocard fibrose en individuele cardiomyocyten hypertrofie beoordelen. mRNA van longweefsel werd geïsoleerd om de expressie van inflammatoire cytokines IL6 en TNFa meten.
resultaten
We zagen dat muizen blootgesteld aan DE tijdens in de baarmoeder en het vroege leven ontwikkeling aanzienlijk zijn toegenomen gevoeligheid voor cardiale hypertrofie , systolische falen , myocard fibrose , en pulmonale congestie volgende TAC operatie in vergelijking met FA controle , of volwassene DE blootgestelde muizen. In de baarmoeder en het vroege leven DE blootstelling ook sterk gewijzigd de inflammatoire cytokine respons in de volwassen long.
conclusies
We concluderen dat de blootstelling aan diesel-uitlaatgassen luchtvervuiling tijdens in de baarmoeder en het vroege leven ontwikkeling in muizen verhoogt volwassen gevoeligheid voor hartfalen. De resultaten van deze studie kan betekenen dat de effecten van luchtverontreiniging op hart-en vaatziekten in menselijke populaties sterk kan worden gemedieerd door middel van een ' foetale oorsprong ' van volwassen ziekteweg . Verder onderzoek op dit mogelijke route van de ziekte zijn gerechtvaardigd .
Reacties: