Home / Nieuws / ...

Vitamine D en uw spieren*
Uit een kleine studie onder 27 mensen, waarvan 12 met een vitamine D tekort en vermoeide spieren, blijkt dat extra vitamine D de spieren een energieboost kan geven. De onderzoekers keken m.b.v. MRI-scans de spieren van de deelnemers voor en na de extra vitamine D. De extra vitamine D gaf goede bloedwaarden vitamine D en verbeterde de maximale oxidatieve fosforylatie in de mitochondria, de energiecentrales van de spiercellen, waardoor men minder moe werd na een inspanning.

Een relevante studie. (April 2013)

Improving the Vitamin D Status of Vitamin D Deficient Adults Is Associated With Improved Mitochondrial Oxidative Function in Skeletal Muscle 
1. Akash Sinha, 2. Kieren G. Hollingsworth, 3. Steve Ball and 4. Tim Cheetham - Author Affiliations
1. Department of Paediatric Endocrinology (A.S., T.C.), Great North Children’s Hospital, and Department of Endocrinology (S.B.), Royal Victoria Infirmary, NE1 4LP Newcastle-upon-Tyne, United Kingdom; Institute of Genetic Medicine (A.S., S.B., T.C.), Newcastle University, Newcastle-upon-Tyne NE1 7RU, United Kingdom; and Newcastle Magnetic Resonance Centre (K.G.H.), Institute of Cellular Medicine, Newcastle University, Newcastle-upon-Tyne NE4 5PL, United Kingdom 
1. Address all correspondence and requests for reprints to: Dr Tim Cheetham, MD, Paediatric Endocrinology Department, Queen Victoria Road, Newcastle University, Newcastle-Upon-Tyne NE1 4LP, United Kingdom. E-mail: t.d.cheetham@ncl.ac.uk. 
Abstract
Objective: Suboptimal mitochondrial function has been implicated in several disorders in which fatigue is a prominent feature. Vitamin D deficiency is a well-recognized cause of fatigue and myopathy. The aim of this study was to examine the effects of cholecalciferol therapy on skeletal mitochondrial oxidative function in symptomatic, vitamin D-deficient individuals. 
Design: This longitudinal study assessed mitochondrial oxidative phosphorylation in the gastrosoleus compartment using phosphorus-31 magnetic resonance spectroscopy measurements of phosphocreatine recovery kinetics in 12 symptomatic, severely vitamin D-deficient subjects before and after treatment with cholecalciferol. All subjects had serum assays before and after cholecalciferol therapy to document serum 25-hydroxyvitamin D (25OHD) and bone profiles. Fifteen healthy controls also underwent 31P-magnetic resonance spectroscopy and serum 25OHD assessment. 
Results: The phosphocreatine recovery half-time (τ1/2PCr) was significantly reduced after cholecalciferol therapy in the subjects indicating an improvement in maximal oxidative phosphorylation (34.44 ± 8.18 sec to 27.84 ± 9.54 sec, P < .001). This was associated with an improvement in mean serum 25OHD levels (8.8 ± 4.2 nmol/L to 113.8 ± 51.5 nmol/L, P < .001). There was no difference in phosphate metabolites at rest. A linear regression model showed that decreasing serum 25OHD levels was associated with increasing τ1/2PCr (r = −0.41, P = .009). All patients reported an improvement in fatigue after cholecalciferol therapy. 
Conclusions: Cholecalciferol therapy augments muscle mitochondrial maximal oxidative phosphorylation after exercise in symptomatic, vitamin D-deficient individuals. This finding suggests that changes in mitochondrial oxidative phosphorylation in skeletal muscle could at least be partly responsible for the fatigue experienced by these patients. For the first time, we demonstrate a link between vitamin D and the mitochondria in human skeletal muscle. 


De door de computer vertaalde Engelse tekst (let op: gelet op de vaak technische inhoud van een artikel kunnen bij het vertalen wellicht vreemde en soms niet helemaal juiste woorden en/of zinnen gevormd worden)

Het verbeteren van de vitamine D status van vitamine D deficiënt volwassenen wordt geassocieerd met verbeterde mitochondriale oxidatieve functie in Skeletal Muscle
1. Akash Sinha, 2. Kieren G. Hollingsworth, 3. Steve Ball en 4. Tim Cheetham - Auteur Affiliations
1. Afdeling Pediatrische Endocrinologie (AS, TC), Ziekenhuis Great North Children's en Afdeling Endocrinologie (SB), Royal Victoria Infirmary, NE1 4LP Newcastle-upon-Tyne, Verenigd Koninkrijk; Institute of Genetic Medicine (AS, SB, TC), Newcastle University, Newcastle-upon-Tyne NE1 7RU, Verenigd Koninkrijk, en Newcastle Magnetische Resonantie Centrum (KGH), Instituut voor Cellulaire Geneeskunde, Universiteit van Newcastle, Newcastle upon Tyne NE4 5PL, Verenigd Koninkrijk
1. Alle correspondentie en verzoeken om herdrukken naar: Dr Tim Cheetham, MD, Pediatrische Endocrinologie afdeling, Queen Victoria Road, Newcastle University, Newcastle-Upon-Tyne NE1 4LP, Verenigd Koninkrijk. E-mail: t.d.cheetham @ ncl.ac.uk.
Abstract
Doelstelling: Suboptimal mitochondriale functie is betrokken bij verscheidene aandoeningen waarbij vermoeidheid is een opvallend kenmerk. Vitamine D-deficiëntie is een goed erkende oorzaak van vermoeidheid en myopathie. Het doel van deze studie was om de effecten van cholecalciferol therapie onderzocht op skelet mitochondriale oxidatieve functie symptomatische vitamine D-deficiënte individuen.
Ontwerp: Deze longitudinale studie onderzocht mitochondriale oxidatieve fosforylering in de gastrosoleus compartiment met fosfor-31 magnetische resonantie spectroscopie metingen van fosfocreatine herstel kinetiek in 12 symptomatische, ernstig vitamine D-deficiënte patiënten voor en na behandeling met cholecalciferol. Alle proefpersonen hadden serum testen voor en na cholecalciferol therapie te documenteren serum 25-hydroxyvitamine D (25OHD) en bot profielen. Vijftien gezonde controles ondergingen ook 31P-magnetische resonantie spectroscopie en serum 25OHD evaluatie.
Resultaten: De phosphocreatine herstel halftijds (τ1/2PCr) significant na cholecalciferol therapie bij de proefpersonen wijzen op een verbetering van de maximale oxidatieve fosforylering (34,44 ± 8,18 sec tot 27,84 ± 9,54 sec, P <.001) werd verminderd. Dit ging gepaard met een verbetering van de gemiddelde serum 25OHD niveaus (8,8 ± 4,2 nmol / L 113,8 ± 51,5 nmol / L, p <.001). Er was geen verschil in fosfaat metabolieten in rust. Een lineaire regressie model toonde aan dat het verminderen van serum 25OHD niveaus werd geassocieerd met toenemende τ1/2PCr (r = -0.41, p = .009). Alle patiënten meldden een verbetering van vermoeidheid na cholecalciferol therapie.
Conclusies: Cholecalciferol therapie verhoogt spier mitochondriale maximale oxidatieve fosforylering na oefening in symptomatische, vitamine D-deficiënte individuen. Deze bevinding suggereert dat veranderingen in mitochondriale oxidatieve fosforylering in skeletspier kon tenminste gedeeltelijk verantwoordelijk voor de vermoeidheid ervaren door deze patiënten. Voor het eerst zien we een verband tussen vitamine D en de mitochondria in skeletspier.

Printen