Voeding tijdens de zwangerschap kan nakomelingen met overgewicht geven*
Uit twee internationale studies geleid door Engelse wetenschappers blijkt dat de voeding van de moeder tijdens de
zwangerschap, onafhankelijk van haar eigen gewicht en het geboortegewicht van de baby, de oorzaak kan zijn van overgewicht van haar kind op latere leeftijd. Niet juiste voeding, vooral een
koolhydraatrijk dieet kan epigenetisch de uitdrukking van het DNA van de nog ongeboren baby veranderen en dit is een verklaring voor 25% van het overgewicht bij de kinderen als ze 6-9 jaar zijn. Uit eerdere dierenstudies was dit effect al gebleken nu blijkt dat in deze studie onder 300 kinderen dit ook bij mensen geldt. De epigentische veranderingen werden vastgesteld in het navelstrengbloed van de pasgeborenen en de onderzoekers waren verbaasd dat ze 25% van de variatie in vetgehalte bij de kinderen op 6 en 9 jarige leeftijd konden voorspellen. De invloed van deze veranderingen is ook aanzienlijk groter dan de invloed van het geboortegewicht en is ook niet afhankelijk van het gewicht van de moeder. Dit is de eerste studie volgens de wetenschappers die aantoont dat niet alleen genen en leefstijl de kans op overgewicht beïnvloeden doch ook wat er gebeurt tijdens de zwangerschap.
Epigenetic gene promoter methylation at birth is associated with child's later adiposity
Godfrey, K.M., Sheppard, A, Gluckman, Peter D., Lillycrop, K.A., Burdge, G.C., McLean, C, Rodford, J.L., Slater-Jefferies, J.L., Garratt, Emma, Crozier, S.R., Emerald, BS, Gale, CR, Inskip, HM, Cooper, Cyrus and Hanson, M.A. (2011) Epigenetic gene promoter methylation at birth is associated with child's later adiposity. Diabetes, 60, 1528-1534.
(doi:10.2337/db10-0979)
(PMID:21471513)
Description/Abstract
OBJECTIVE Fixed genomic variation explains only a small proportion of the risk of adiposity. In animal models, maternal diet alters offspring body composition, accompanied by epigenetic changes in metabolic control genes. Little is known about whether such processes operate in
humans.
RESEARCH DESIGN AND METHODS Using Sequenom MassARRAY we measured the methylation status of 68 CpGs 5′ from five candidate genes in umbilical cord tissue DNA from healthy neonates. Methylation varied greatly at particular CpGs: for 31 CpGs with median methylation ≥5% and a 5–95% range ≥10%, we related methylation status to maternal pregnancy diet and to child’s adiposity at age 9 years. Replication was sought in a second independent cohort.
RESULTS In cohort 1, retinoid X receptor-α (RXRA) chr9:136355885+ and endothelial nitric oxide synthase (eNOS) chr7:150315553+ methylation had independent associations with sex-adjusted childhood fat mass (exponentiated regression coefficient [β] 17% per SD change in methylation [95% CI 4–31], P = 0.009, n = 64, and β = 20% [9–32], P < 0.001, n = 66, respectively) and %fat mass (β = 10% [1–19], P = 0.023, n = 64 and β =12% [4–20], P = 0.002, n = 66, respectively). Regression analyses including sex and neonatal epigenetic marks explained >25% of the variance in childhood adiposity. Higher methylation of RXRA chr9:136355885+, but not of eNOS chr7:150315553+, was associated with lower maternal carbohydrate intake in early pregnancy, previously linked with higher neonatal adiposity in this population. In cohort 2, cord eNOS chr7:150315553+ methylation showed no association with adiposity, but RXRA chr9:136355885+ methylation showed similar associations with fat mass and %fat mass (β = 6% [2–10] and β = 4% [1–7], respectively, both P = 0.002, n = 239).
CONCLUSIONS Our findings suggest a substantial component of metabolic disease risk has a prenatal developmental basis. Perinatal epigenetic analysis may have utility in identifying individual vulnerability to later obesity and metabolic
disease. (Mei 2011)
Reacties:
