Home / Nieuws / ...

De kans op diabetes kan in de baarmoeder ontstaan*
Da Vinci vertelde honderden jaren geleden al dat de kwaliteit van de voeding van een zwangere vrouw belangrijk was voor een gezonde baby, uit een overzicht van publicaties de laatste tientallen jaren blijkt dat hij helemaal gelijk had. Zo is het geboortegewicht veelal afhankelijk van de voeding van de zwangere vrouw en blijkt de kans op diabetes, later in het leven, in relatie te staan met het geboortegewicht. Deze relatie heeft wel een U vorm, waarbij zowel bij een te laag of te hoog gewicht de kans op diabetes sterk oploopt.
De studie. (Februari 2015)

Type 2 diabetes risk starts in pregnancy
The risk of developing type 2 diabetes, obesity, and cardiovascular disease is affected by exposures in the uterus. Researchers at Lund University in Sweden are now calling for updated guidelines in light of research evidence from the past decades.
The vicious cycle of diabetes describes a scenario where people are becoming fatter, often with elevated levels of glucose, and at increased risk for women to develop gestational diabetes (GDM). Intrauterine exposure to GDM, itself, is a major risk factor for later obesity and diabetes, thus perpetuating this maternal-offspring cycle of disease.
Researchers from Lund University have published an overview of evidence across the past few decades in the journal Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy. They emphasize the need to update diabetes prevention guidelines that consider fetal programming events in pregnancy as part of the risk equation.
The fetal programming hypothesis hinges around the idea that the intrauterine environment, the milieu in which the fetus is exposed as it grows, impacts the trajectory for disease risk later in life.
The idea has been around for several hundred years. Da Vinci talked about this in the 1400's where the mother conveyed to her unborn child the nutritional qualities of the food that she ate. But it was really in the 1980's that the idea was picked up in a publication in a British Medical Journal, where Hales et al talked about the effects of birth weight on later diabetes risk.
"More recently research on fetal programming has been advanced by technological developments that has allowed the detailed molecular characterization of tissue samples from babies and mothers," says Paul Franks, professor of Genetic Epidemiology at Lund University and author of the review. "That is really where I would say the field is going, in terms of developing the ideas around epigenetic programming in utero, and later risks of diabetes and cardiovascular disease."
Current guidelines to prevent type 2 diabetes tend to focus on lifestyle modification and in some cases pharmacological intervention.
"This review describes the evidence showing that there are other factors that may be intervened upon much earlier in life, and serves as a precursor to upcoming work from Lund University and at the University of Copenhagen," says co-author Angela Estampador. "We will try to identify novel biomarkers that detect primordial defects arising in pregnancy or early childhood. The results of this work should help inform guidelines to substantially improve prevention of diabetes."
The relationship between an intrauterine nutrition and birth weight (a marker of fetal nutrition) and diabetes risk is U-shaped, such that offspring born to under- or over-nourished pregnancies, for example, are at a greater risk of diabetes than those born to moderately nourished pregnancies.
Therefore limiting weight gain and lowering gestational glucose concentrations, even in small amounts, will, to a point, have some beneficial impact. The point is that there's no discrete threshold; indeed, even if a mother does not have gestational diabetes, if her blood glucose concentrations are constantly elevated this appears to be harmful to her baby.
So, how much can you blame your mother for developing diseases? And what is the role of the father?
"The message should never be to blame the mother, but rather to empower her through the awareness and expansion of choice regarding possibilities in improving their child's health. There is a lack of evidence supporting epigenetic effects in human clinical trials, although there are currently several randomized controlled trials that are ongoing in the US, Europe and Australia, for example, that we discuss in this review," says Angela Estampador.
The role of the father is less clear. The researchers highlight some key studies in animal models that suggest transgenerational effects of paternal exposures on offspring health.
"This is an important area that requires further investigation, especially in human studies," Angela Estampador concludes.
Journal Reference:
1. Paul Franks, Angela Estampador. Genetic and epigenetic catalysts in early-life programming of adult cardiometabolic disorders. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy; 575 DOI: 10.2147/DMSO.S51433 

De door de computer vertaalde Engelse tekst (let op: gelet op de vaak technische inhoud van een artikel kunnen bij het vertalen wellicht vreemde en soms niet helemaal juiste woorden en/of zinnen gevormd worden)

Type 2 diabetes risico begint in de zwangerschap
Het risico van het ontwikkelen van type 2 diabetes, zwaarlijvigheid en cardiovasculaire ziekte wordt beïnvloed door blootstelling in de baarmoeder. Onderzoekers van de Universiteit van Lund in Zweden worden nu opgeroepen tot bijgewerkte richtlijnen in het licht van het onderzoek bewijsmateriaal van de afgelopen decennia.
De vicieuze cirkel van diabetes beschrijft een scenario waar de mensen worden steeds dikker, vaak met verhoogde niveaus van glucose, en een verhoogd risico voor vrouwen om zwangerschapsdiabetes te ontwikkelen (GDM). Intra-uteriene blootstelling aan GDM, zelf, is een belangrijke risicofactor voor later obesitas en diabetes, waardoor deze moeder-nakomelingen cyclus van de ziekte in stand.
Doelen en Therapie: onderzoekers van de Universiteit van Lund hebben in het tijdschrift Diabetes, Metabool Syndroom en obesitas een overzicht van bewijs over de afgelopen decennia gepubliceerd. Zij benadrukken de noodzaak om de preventie van diabetes richtlijnen die foetale programmering gebeurtenissen tijdens de zwangerschap, als onderdeel van de risico-vergelijking te overwegen bij te werken.
De foetale hypothese scharnieren rond het idee dat het intra-uteriene milieu, het milieu waarin de foetus wordt blootgesteld als het groeit, de effecten traject voor ziekte risico op latere leeftijd.
Het idee bestaat al een paar honderd jaar. Da Vinci sprak hierover in 1400, waar de moeder overgebracht aan haar ongeboren kind de voedingswaarde van het voedsel dat ze aten. Maar het was echt in de jaren 1980 dat het idee werd opgepikt in een publicatie in een British Medical Journal, waar Hales et al gesproken over de effecten van geboortegewicht op latere risico van diabetes.
"Meer recent onderzoek naar foetale programmering is bevorderd door de technologische ontwikkelingen die heeft toegestaan de gedetailleerde moleculaire karakterisering van weefselmonsters van baby's en moeders," zegt Paul Franken, hoogleraar Genetische Epidemiologie aan de Lund University en auteur van de beoordeling. "Dat is echt waar ik zou zeggen dat het veld gaat, in termen van de ontwikkeling van de ideeën rond epigenetische programmering in de baarmoeder, en later risico op diabetes en hart- en vaatziekten."
Huidige richtlijnen om type 2 diabetes te voorkomen neiging zich te richten op aanpassing van de levensstijl en in sommige gevallen farmacologische interventie.
"Deze beoordeling beschrijft het bewijs waaruit blijkt dat er andere factoren die kunnen worden ingegrepen bij veel eerder in het leven, en dient als een voorloper van aankomende werk van Lund University en aan de Universiteit van Kopenhagen," zegt co-auteur Angela Estampador. "We zullen proberen om nieuwe biomarkers die primordiale gebreken van de zwangerschap of de vroege jeugd kunnen opsporen. De resultaten van dit werk moeten helpen informeren richtlijnen om substantieel te verbeteren preventie van diabetes."
De relatie tussen een intra-uteriene voeding en geboortegewicht (een marker van foetale voeding) en het risico op diabetes is U-vormig, zodanig dat nakomelingen geboren om onder- of over-gevoed zwangerschappen, bijvoorbeeld, lopen een groter risico op diabetes dan degenen die zijn geboren tot matig gevoed zwangerschappen.
Daarom is het beperken van de gewichtstoename en het verlagen van de zwangerschapsduur glucose concentraties, zelfs in kleine hoeveelheden, zal, naar een punt, hebben een aantal gunstige invloed. Het punt is dat er geen discrete drempel; inderdaad, zelfs als een moeder heeft geen zwangerschapsdiabetes, deze verschijnt als haar bloed glucose concentraties constant zijn verhoogd schadelijk voor haar baby te zijn.
Ja, hoeveel kan je je moeder de schuld geven voor het ontwikkelen van ziekten? En wat is de rol van de vader?
"De boodschap mag nooit aan de moeder de schuld, maar om haar te machtigen door het bewustzijn en de uitbreiding van de keuze met betrekking tot mogelijkheden in het verbeteren van de gezondheid van hun kind. Er is een gebrek aan bewijs ter ondersteuning van epigenetische effecten in menselijke klinische proeven, maar er zijn momenteel verschillende gerandomiseerde gecontroleerde studies die aan de gang in de VS, Europa en Australië zijn bijvoorbeeld, dat bespreken we in deze review, "zegt Angela Estampador.
De rol van de vader is minder duidelijk. De onderzoekers wijzen op enkele belangrijke studies in diermodellen die transgenerational effecten van vaderlijke blootstellingen op nakomelingen gezondheid suggereren.
"Dit is een belangrijk gebied dat verder onderzoek vereist, vooral in menselijke studies," Angela Estampador concludeert.
Dagboek Referentie:
1. Paul Franken, Angela Estampador. Genetische en epigenetische katalysatoren in het vroege leven programmering van volwassen cardiometabole aandoeningen. Diabetes, metabool syndroom en obesitas: Doelen en therapie; 575 DOI: 10,2147 / DMSO.S51433

Printen