Rokers hebben vaker chronische pijn*

Home / Nieuws / ...

Rokers hebben vaker chronische pijn*
Uit een Amerikaanse studie blijkt dat rokers een drie keer grotere kans hebben op chronische rugpijn als niet rokers. In de studie onder 160 volwassenen, met lage rugpijn, werden regelmatig MRI-scans genomen en de intensiteit van de pijn beoordeeld. Roken heeft zo zeggen de onderzoekers een invloed op de hersenen; het verandert de manier waarop hersenen reageren. Het betreft vooral de verbinding tussen de hersengebieden die betrokken zijn bij verslaving en gemotiveerd leren. Roken verandert de sterkte van deze binding waardoor chronische pijn kan ontstaan. Door te stoppen met roken zagen de onderzoekers een sterke daling in de activiteit tussen deze twee hersengebieden en een afname van de pijn.
(November 2014)

De door de computer vertaalde Engelse tekst (let op: gelet op de vaak technische inhoud van een artikel kunnen bij het vertalen wellicht vreemde en soms niet helemaal juiste woorden en/of zinnen gevormd worden)

Smoking increases risk of pain chronification through shared corticostriatal circuitry
1. Bogdan Petre1,†, Souraya Torbey1,†, James W. Griffith2, Gildasio De Oliveira3, Kristine Herrmann1, Ali Mansour1, Alex T. Baria1, Marwan N. Baliki1, Thomas J. Schnitzer4 and Apkar Vania Apkarian1,*
DOI: 10.1002/hbm.22656
Abstract
Smoking is associated with increased incidence of chronic pain. However, the evidence is cross-sectional in nature, and underlying mechanisms remain unclear. In a longitudinal observational study, we examined the relationship between smoking, transition to chronic pain, and brain physiology. In 160 subjects with subacute back pain (SBP: back pain lasting 4–12 weeks, and no prior back pain [BP] for at least 1 year) pain characteristics, smoking status, and brain functional properties were measured repeatedly over 1 year. Sixty-eight completed the study, subdivided into recovering (SBPr, n = 31) and persisting (SBPp, n = 37), based on >20% decrease in BP over the year. Thirty-two chronic back pain (CBP: duration > 5 years) and 35 healthy controls were similarly monitored. Smoking prevalence was higher in SBP and CBP but not related to intensity of BP. In SBP, smoking status at baseline was predictive of persistence of BP 1 year from symptom onset (differentiating SBPp and SBPr with 0.62 accuracy). Smoking status combined with affective properties of pain and medication use improved prediction accuracy (0.82). Mediation analysis indicated the prediction of BP persistence by smoking was largely due to synchrony of fMRI activity between two brain areas (nucleus accumbens and medial prefrontal cortex, NAc-mPFC). In SBP or CBP who ceased smoking strength of NAc-mPFC decreased from precessation to postcessation of smoking. We conclude that smoking increases risk of transitioning to CBP, an effect mediated by corticostriatal circuitry involved in addictive behavior and motivated learning. Hum Brain Mapp, 2014. © 2014 Wiley Periodicals, Inc.
Roken verhoogt het risico van pijn chronisch worden via gedeelde corticostriatale circuit
1. Bogdan Petre1, †, Souraya Torbey1, †, James W. Griffith2, Gildasio De Oliveira3, Kristine Herrmann1, Ali Mansour1, Alex T. Baria1, Marwan N. Baliki1, Thomas J. Schnitzer4 en Apkar Vania Apkarian1, *
DOI: 10.1002 / hbm.22656
abstract
Roken wordt geassocieerd met een verhoogde incidentie van chronische pijn. Echter, het bewijs is dwarsdoorsnede in de natuur, en de onderliggende mechanismen onduidelijk blijven. In een longitudinale observationele studie, onderzochten we de relatie tussen roken, overgang naar chronische pijn, en de hersenen fysiologie. Bij 160 patiënten met subacute rugpijn (SBP: rugpijn blijvende 4-12 weken, en geen voorafgaande rugpijn [BP] minimaal 1 jaar) pijn kenmerken, rookgedrag, en de hersenen functionele eigenschappen werden herhaaldelijk gemeten over 1 jaar. Achtenzestig de studie voltooid onderverdeeld in herstellen (SBPr, n = 31) en aanhoudende (SBPP, n = 37), op basis van> 20% afname van BP over het jaar. Tweeëndertig chronische rugpijn (CBP: looptijd> 5 jaar) en 35 gezonde controles werden op dezelfde wijze gecontroleerd. Roken prevalentie was hoger bij SBP en CBP, maar niet gerelateerd aan de intensiteit van BP. In SBP, rookgedrag bij aanvang was voorspellend voor persistentie van BP 1 jaar vanaf aanvang van de symptomen (differentiëren SBPP en SBPr met 0,62 nauwkeurigheid). Rookstatus gecombineerd met affectieve eigenschappen van pijn en medicijngebruik verbeterde voorspelling nauwkeurigheid (0,82). Mediation analyse gaf de voorspelling van BP persistentie door roken was grotendeels te wijten aan synchronie van fMRI activiteit tussen twee hersengebieden (nucleus accumbens en de mediale prefrontale cortex, NAC-mPFC). In SBP of CBP die roken kracht van NAC-mPFC opgehouden daalde van precessation tot postcessation van roken. We concluderen dat roken verhoogt risico op de overgang naar het CBP, een effect gemedieerd door corticostriatale circuit betrokken bij verslavend gedrag en gemotiveerd leren. Hum Brain Mapp, 2014. © 2014 Wiley Periodieken, Inc.

Printen

Reacties: