Koffie tegen de ziekte van Alzheimer?*
Afzettingen van tau-eiwitten behoren samen met de opeenhoping van amyloïde plaques worden in verband gebracht met het ontstaan van de
ziekte van Alzheimer. Uit een Frans-Duitse studie zowel in het laboratorium als met muizen blijkt nu dat
cafeïne de afzettingen van tau-eiwitten kan tegengaan.
Abstract van de studie.
(Mei 2014)
Caffeine against Alzheimer's disease? Positive effect on tau deposits demonstrated
As part of a German-French research project, a team led by Dr. Christa E. Müller from the University of Bonn and Dr. David Blum from the University of Lille was able to demonstrate for the first time that caffeine has a positive effect on tau deposits in Alzheimer's disease. The two-years project was supported with 30,000 Euro from the non-profit Alzheimer Forschung Initiative e.V. (AFI) and with 50,000 Euro from the French Partner organization LECMA. The initial results were published in the online edition of the journal Neurobiology of Aging.
Tau deposits, along with beta-amyloid plaques, are among the characteristic features of Alzheimer's disease. These protein deposits disrupt the communication of the nerve cells in the brain and contribute to their degeneration. Despite intensive research there is no drug available to date which can prevent this detrimental process. Based on the results of Prof. Dr. Christa Müller from the University of Bonn, Dr. David Blum and their team, a new class of drugs may now be developed for the treatment of Alzheimer's disease.
Caffeine, an adenosine receptor antagonist, blocks various receptors in the brain which are activated by adenosine. Initial results of the team of researchers had already indicated that the blockade of the adenosine receptor subtype A2A in particular could play an important role. Initially, Prof. Müller and her colleagues developed an A2A antagonist in ultrapure and water-soluble form (designated MSX-3). This compound had fewer adverse effects than caffeine since it only blocks only the A2A adenosine receptor subtype, and at the same time it is significantly more effective. Over several weeks, the researchers then treated genetically altered mice with the A2A antagonist. The mice had an altered tau protein which, without therapy, leads to the early development of Alzheimer's symptoms.
In comparison to a control group which only received a placebo, the treated animals achieved significantly better results on memory tests. The A2A antagonist displayed positive effects in particular on spatial memory. Also, an amelioration of the pathogenic processes was demonstrated in the hippocampus, which is the site of memory in rodents.
"We have taken a good step forward," says Prof. Müller. "The results of the study are truly promising, since we were able to show for the first time that A2A adenosine receptor antagonists actually have very positive effects in an animal model simulating hallmark characteristics and progression of the disease. And the adverse effects are minor."
The researchers now want to test the A2A antagonist in additional animal models. If the results are positive, a clinical study may follow. "Patience is required until A2A adenosine receptor antagonists are approved as new therapeutic agents for Alzheimer's disease. But I am optimistic that clinical studies will be performed," says Prof. Müller.
Journal Reference:
1. Cyril Laurent, Sabiha Eddarkaoui, Maxime Derisbourg, Antoine Leboucher, Dominique Demeyer, Sébastien Carrier, Marion Schneider, Malika Hamdane, Christa E. Müller, Luc Buée, David Blum. Beneficial effects of caffeine in a transgenic model of Alzheimer’s Disease-like Tau pathology. Neurobiology of Aging, 2014; DOI: 10.1016/j.neurobiolaging.2014.03.027
De door de computer vertaalde Engelse tekst (let op: gelet op de vaak technische inhoud van een artikel kunnen bij het vertalen wellicht vreemde en soms niet helemaal juiste woorden en/of zinnen gevormd worden)
Cafeïne tegen de ziekte van Alzheimer ? Positief effect op tau deposito aangetoond
Als onderdeel van een Duits-Franse onderzoeksproject , een team onder leiding van dr. Christa E. Müller van de Universiteit van Bonn en Dr David Blum van de Universiteit van Lille was in staat om aan te tonen voor de eerste keer dat cafeïne heeft een positief effect op tau deposito's bij de ziekte van Alzheimer . De twee - jaar -project werd gesteund met 30.000 euro uit de non - profit Alzheimer Forschung Initiative eV ( AFI ) en met 50.000 euro uit de Franse partnerorganisatie LECMA . De eerste resultaten werden gepubliceerd in de online editie van het tijdschrift Neurobiology of Aging.
Tau afzettingen , samen met beta - amyloïde plaques , behoren tot de kenmerken van de ziekte van Alzheimer . Deze eiwitstortingen verstoren de communicatie van de zenuwcellen in de hersenen en bij te dragen aan hun degeneratie . Ondanks intensief onderzoek is er geen geneesmiddel beschikbaar om datum waarop deze schadelijk proces kan voorkomen . Gebaseerd op de resultaten van prof. dr. Christa Müller van de Universiteit van Bonn , dr. David Blum en hun team kan een nieuwe klasse van geneesmiddelen nu ontwikkeld voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer .
Cafeïne , een adenosine receptor antagonist blokkeert verschillende receptoren in de hersenen die worden geactiveerd door adenosine . Eerste resultaten van het team van onderzoekers hadden al aangegeven dat de blokkade van de adenosine A2A receptor subtype in het bijzonder een belangrijke rol zou kunnen spelen . Aanvankelijk prof. Müller en haar collega's ontwikkelden een A2A antagonist in ultrapuur en in water oplosbare vorm ( aangeduid MSX - 3 ) . Deze verbinding heeft minder bijwerkingen dan cafeïne aangezien alleen blokkeert alleen de adenosine A2A receptor subtype , en tegelijkertijd is significant effectiever . Gedurende een aantal weken, dan behandelden de onderzoekers genetisch gemanipuleerde muizen met de A2A antagonist . De muizen hadden een veranderde tau eiwit dat zonder therapie , leidt tot de vroege ontwikkeling van de symptomen van Alzheimer.
In vergelijking met een controlegroep die alleen ontvangen een placebo behandelde dieren bereikte significant betere resultaten in geheugen testen . De A2A antagonist weergegeven positieve effecten in het bijzonder op het ruimtelijk geheugen . Ook een verbetering van de pathogene processen werd aangetoond in de hippocampus , de plaats van het geheugen bij knaagdieren .
"We hebben een goede stap gezet ", zegt prof. Müller . " De resultaten van de studie zijn echt veelbelovend , omdat we aantonen voor de eerste keer dat adenosine A2A receptorantagonisten daadwerkelijk positieve effecten in een diermodel kenmerk kenmerken en progressie van de ziekte simuleren . En bijwerkingen zijn gering . "
De onderzoekers willen nu de A2A antagonist in extra dierlijke modellen te testen . Als de resultaten positief zijn, kan een klinische studie te volgen . " Geduld is nodig totdat A2A adenosine receptor antagonisten zijn goedgekeurd als nieuwe therapeutische middelen voor de ziekte van Alzheimer . Maar ik ben optimistisch dat klinische studies zullen worden uitgevoerd ", zegt prof. Müller .
Dagboek Referentie :
1 . Cyril Laurent , Sabiha Eddarkaoui , Maxime Derisbourg , Antoine Leboucher , Dominique Demeyer , Sebastien Carrier, Marion Schneider , Malika Hamdane , Christa E. Müller , Luc buee , David Blum . Gunstige effecten van cafeïne in een transgeen model van de Ziekte van Alzheimer -achtige Tau pathologie . Neurobiologie van Aging, 2014 ; DOI : 10.1016/j.neurobiolaging.2014.03.027
Reacties: