Home / Nieuws / ...

Bewegen en minder koper in de voeding tegen de ziekte van Alzheimer*
Uit twee studies blijkt dat er iets te doen is tegen het krijgen van de ziekte van Alzheimer. Uit de eerste studie onder ouderen in de leeftijd van 60 tot 88 jaar blijkt dat regelmatig bewegen hersenactiviteiten die met het geheugen te maken hebben duidelijk doet verbeteren. 12 weken lang deden zowel deelnemers met milde cognitieve achteruitgang als deelnemers zonder deze achteruitgang wekelijks totaal 150 minuten matige inspanningen. Na 12 weken bleek het geheugen duidelijk beter en op hersenscans gaven de gebieden in de hersenen die geassocieerd zijn met de ziekte van Alzheimer duidelijke verbeteringen te zien. Uit de tweede studie blijkt dat jarenlang voeding rijk aan koper wellicht de belangrijkste veroorzaker van de ziekte van Alzheimer kan zijn. Te weinig koper in de voeding is niet goed doch jarenlang teveel blijkt zich in de hersenen op te hopen, de bloed-hersenbarrière af te breken waardoor toxische stoffen zoals het afvalproduct van cellen beta-amyloïde zich in de hersenen kan afzetten. (Augustus 2013)

Exercise May Be the Best Medicine for Alzheimer's Disease
New research out of the University of Maryland School of Public Health shows that exercise may improve cognitive function in those at risk for Alzheimer's by improving the efficiency of brain activity associated with memory. Memory loss leading to Alzheimer's disease is one of the greatest fears among older Americans. While some memory loss is normal and to be expected as we age, a diagnosis of mild cognitive impairment, or MCI, signals more substantial memory loss and a greater risk for Alzheimer's, for which there currently is no cure.
The study, led by Dr. J. Carson Smith, assistant professor in the Department of Kinesiology, provides new hope for those diagnosed with MCI. It is the first to show that an exercise intervention with older adults with mild cognitive impairment (average age 78) improved not only memory recall, but also brain function, as measured by functional neuroimaging (via fMRI). The findings are published in the Journal of Alzheimer's Disease.
"We found that after 12 weeks of being on a moderate exercise program, study participants improved their neural efficiency -- basically they were using fewer neural resources to perform the same memory task," says Dr. Smith. "No study has shown that a drug can do what we showed is possible with exercise."
Recommended Daily Activity: Good for the Body, Good for the Brain 
Two groups of physically inactive older adults (ranging from 60-88 years old) were put on a 12-week exercise program that focused on regular treadmill walking and was guided by a personal trainer. Both groups -- one which included adults with MCI and the other with healthy brain function -- improved their cardiovascular fitness by about ten percent at the end of the intervention. More notably, both groups also improved their memory performance and showed enhanced neural efficiency while engaged in memory retrieval tasks.
The good news is that these results were achieved with a dose of exercise consistent with the physical activity recommendations for older adults. These guidelines urge moderate intensity exercise (activity that increases your heart rate and makes you sweat, but isn't so strenuous that you can't hold a conversation while doing it) on most days for a weekly total of 150 minutes.
Measuring Exercise's Impact on Brain Health and Memory 
One of the first observable symptoms of Alzheimer's disease is the inability to remember familiar names. Smith and colleagues had study participants identify famous names and measured their brain activation while engaged in correctly recognizing a name -- e.g., Frank Sinatra, or other celebrities well known to adults born in the 1930s and 40s. "The task gives us the ability to see what is going on in the brain when there is a correct memory performance," Smith explains.
Tests and imaging were performed both before and after the 12-week exercise intervention. Brain scans taken after the exercise intervention showed a significant decrease in the intensity of brain activation in eleven brain regions while participants correctly identified famous names. The brain regions with improved efficiency corresponded to those involved in the pathology of Alzheimer's disease, including the precuneus region, the temporal lobe, and the parahippocampal gyrus.
The exercise intervention was also effective in improving word recall via a "list learning task," i.e., when people were read a list of 15 words and asked to remember and repeat as many words as possible on five consecutive attempts, and again after a distraction of being given another list of words.
"People with MCI are on a very sharp decline in their memory function, so being able to improve their recall is a very big step in the right direction," Smith states.
The results of Smith's study suggest that exercise may reduce the need for over-activation of the brain to correctly remember something. That is encouraging news for those who are looking for something they can do to help preserve brain function.
Dr. Smith has plans for a larger study that would include more participants, including those who are healthy but have a genetic risk for Alzheimer's, and follow them for a longer time period with exercise in comparison to other types of treatments. He and his team hope to learn more about the impact of exercise on brain function and whether it could delay the onset or progression of Alzheimer's disease.

Copper Identified as Culprit in Alzheimer's Disease
Copper appears to be one of the main environmental factors that trigger the onset and enhance the progression of Alzheimer's disease by preventing the clearance and accelerating the accumulation of toxic proteins in the brain.
That is the conclusion of a study appearing today in the journal Proceedings of the National Academy of Sciences.
"It is clear that, over time, copper's cumulative effect is to impair the systems by which amyloid beta is removed from the brain," said Rashid Deane, Ph.D., a research professor in the University of Rochester Medical Center (URMC) Department of Neurosurgery, member of the Center for Translational Neuromedicine, and the lead author of the study. "This impairment is one of the key factors that cause the protein to accumulate in the brain and form the plaques that are the hallmark of Alzheimer's disease."
Copper's presence in the food supply is ubiquitous. It is found in drinking water carried by copper pipes, nutritional supplements, and in certain foods such as red meats, shellfish, nuts, and many fruits and vegetables. The mineral plays an important and beneficial role in nerve conduction, bone growth, the formation of connective tissue, and hormone secretion.
However, the new study shows that copper can also accumulate in the brain and cause the blood brain barrier -- the system that controls what enters and exits the brain -- to break down, resulting in the toxic accumulation of the protein amyloid beta, a by-product of cellular activity. Using both mice and human brain cells Deane and his colleagues conducted a series of experiments that have pinpointed the molecular mechanisms by which copper accelerates the pathology of Alzheimer's disease.
Under normal circumstances, amyloid beta is removed from the brain by a protein called lipoprotein receptor-related protein 1 (LRP1). These proteins -- which line the capillaries that supply the brain with blood -- bind with the amyloid beta found in the brain tissue and escort them into the blood vessels where they are removed from the brain.
The research team"dosed" normal mice with copper over a three month period. The exposure consisted of trace amounts of the metal in drinking water and was one-tenth of the water quality standards for copper established by the Environmental Protection Agency.
"These are very low levels of copper, equivalent to what people would consume in a normal diet." said Deane.
The researchers found that the copper made its way into the blood system and accumulated in the vessels that feed blood to the brain, specifically in the cellular "walls" of the capillaries. These cells are a critical part of the brain's defense system and help regulate the passage of molecules to and from brain tissue. In this instance, the capillary cells prevent the copper from entering the brain. However, over time the metal can accumulate in these cells with toxic effect.
The researchers observed that the copper disrupted the function of LRP1 through a process called oxidation which, in turn, inhibited the removal of amyloid beta from the brain. They observed this phenomenon in both mouse and human brain cells.
The researchers then looked at the impact of copper exposure on mouse models of Alzheimer's disease. In these mice, the cells that form the blood brain barrier have broken down and become "leaky" -- a likely combination of aging and the cumulative effect of toxic assaults -- allowing elements such as copper to pass unimpeded into the brain tissue. They observed that the copper stimulated activity in neurons that increased the production of amyloid beta. The copper also interacted with amyloid beta in a manner that caused the proteins to bind together in larger complexes creating logjams of the protein that the brain's waste disposal system cannot clear.
This one-two punch, inhibiting the clearance and stimulating the production of amyloid beta, provides strong evidence that copper is a key player in Alzheimer's disease. In addition, the researchers observed that copper provoked inflammation of brain tissue which may further promote the breakdown of the blood brain barrier and the accumulation of Alzheimer's-related toxins.
However, because metal is essential to so many other functions in the body, the researchers say that these results must be interpreted with caution.
"Copper is an essential metal and it is clear that these effects are due to exposure over a long period of time," said Deane. "The key will be striking the right balance between too little and too much copper consumption. Right now we cannot say what the right level will be, but diet may ultimately play an important role in regulating this process."
Additional contributors include first author Itender Singh and Abhay Sagare, Mireia Coma, David Perimutter, Robert Gelein, Robert Bell, Richard Deane, Elaine Zhong, Margaret Parisi, Joseph Ciszewski, and R. Tristan Kasper, all with URMC. The study was funded by the Alzheimer's Association, the National Institutes of Aging, and a pilot grant from the National Institute of Environmental Health Sciences. De volledige studie. 

De door de computer vertaalde Engelse tekst (let op: gelet op de vaak technische inhoud van een artikel kunnen bij het vertalen wellicht vreemde en soms niet helemaal juiste woorden en/of zinnen gevormd worden)

Oefening Moge de beste medicijn voor de ziekte van Alzheimer
Nieuw onderzoek van de Universiteit van Maryland School of Public Health toont aan dat de oefening kan cognitieve functie in die op risico voor de ziekte van Alzheimer te verbeteren door het verbeteren van de efficiëntie van de hersenactiviteit geassocieerd met geheugen. Geheugenverlies tot ziekte van Alzheimer is een van de grootste angsten onder oudere Amerikanen. Terwijl sommige geheugenverlies is normaal en te verwachten als we ouder worden, een diagnose van mild cognitive impairment, of MCI, signaleert meer substantiële geheugenverlies en een groter risico voor de ziekte van Alzheimer, waarvoor er momenteel geen remedie.
De studie, onder leiding van dr. J. Carson Smith, assistent-professor in het Ministerie van Kinesiologie, biedt nieuwe hoop voor mensen gediagnosticeerd met MCI. Het is de eerste om aan te tonen dat een oefening interventie met oudere volwassenen met milde cognitieve stoornis (gemiddelde leeftijd 78) verbeterde niet alleen het geheugen terugroepen, maar ook de hersenfuncties, zoals gemeten door functionele neuroimaging (via fMRI). De bevindingen worden gepubliceerd in het Journal of Alzheimer's Disease.
"We vonden dat na 12 weken van het zijn op een matige lichaamsbeweging programma, studie deelnemers verbeterden hun neurale efficiëntie - in feite waren ze met minder neurale middelen om hetzelfde geheugen taak uit te voeren," zegt Dr Smith. "Geen studie heeft aangetoond dat een geneesmiddel kan doen wat we zien is mogelijk met de oefening."
Aanbevolen Dagelijkse activiteit: goed voor het lichaam, goed voor de hersenen
Twee groepen van fysiek inactief oudere volwassenen (variërend 60-88 jaar oud) werden op een 12-weken trainingsprogramma dat gericht is op regelmatige loopband wandelen gezet en werd begeleid door een personal trainer. Beide groepen - een die volwassenen met MCI en de andere met een gezonde hersenfunctie inbegrepen - verbeterden hun cardiovasculaire conditie met ongeveer tien procent aan het einde van de interventie. Meer in het bijzonder, beide groepen verbeterde ook hun geheugen prestaties en toonde verhoogde neurale efficiëntie, terwijl die in het geheugen ophalen van taken.
Het goede nieuws is dat deze resultaten werden bereikt met een dosis oefening overeenstemming met de fysieke activiteit aanbevelingen voor oudere volwassenen. Deze richtlijnen dringen matige intensiteit (activiteit die je hartslag verhoogt en maakt je zweet, maar is niet zo vermoeiend dat je niet kunt een gesprek voeren terwijl doen) op de meeste dagen voor een wekelijkse totaal van 150 minuten.
Meten Impact Oefening op gezondheid van de hersenen en het geheugen
Een van de eerste waarneembare symptomen van de ziekte van Alzheimer is het onvermogen om bekende namen onthouden. Smith en collega's hadden deelnemers aan de studie te identificeren bekende namen en maten hun hersenactiviteit terwijl bezig met juist een naam herkennen - bijvoorbeeld, Frank Sinatra, of andere beroemdheden bekend om volwassenen geboren in de jaren 1930 en '40. "De taak geeft ons de mogelijkheid om te zien wat er gaande is in de hersenen wanneer er een correcte prestaties van het geheugen", legt Smith uit.
Tests en imaging werden zowel voor als na de 12 weken durende oefening interventies uitgevoerd. Hersenscans genomen na de oefening interventie toonde een significante afname van de intensiteit van de hersenactiviteit in elf regio's hersenen, terwijl de deelnemers correct bekende namen geïdentificeerd. De gebieden van de hersenen met een verbeterd rendement overeen met degenen die betrokken zijn bij de pathologie van de ziekte van Alzheimer, waaronder de precuneus regio, de temporale kwab, en de parahippocampale gyrus.
De oefening ingreep was ook effectief in het verbeteren woord recall via een "lijst leertaak," dat wil zeggen, wanneer mensen werden gelezen een lijst van 15 woorden en vroeg om te onthouden en te herhalen zoveel mogelijk woorden op vijf opeenvolgende pogingen, en opnieuw na een afleiding van wordt gegeven een andere lijst van woorden.
"Mensen met MCI zijn op een zeer scherpe daling van hun geheugenfunctie, zodat de mogelijkheid om hun herinnering te verbeteren is een zeer grote stap in de goede richting," Smith staten.
De resultaten van de studie Smith's suggereren dat de oefening kan de behoefte aan over-activatie van de hersenen om iets goed herinner verminderen. Dat is bemoedigend nieuws voor degenen die op zoek zijn naar iets wat ze kunnen doen om te helpen bij het behoud hersenfunctie.
Dr Smith heeft plannen voor een grotere studie die zou omvatten meer deelnemers, ook degenen die gezond zijn, maar hebben een genetisch risico voor de ziekte van Alzheimer, en volg ze voor een langere periode met een oefening in vergelijking met andere soorten behandelingen. Hij en zijn team hopen om meer te leren over de effecten van lichaamsbeweging op de hersenfunctie en of het het ontstaan of de progressie van de ziekte van Alzheimer kan vertragen.

Koper Aangewezen als boosdoener bij de ziekte van Alzheimer
Koper blijkt een van de belangrijkste ecologische factoren die het begin activeren en verbeteren van de progressie van de ziekte van Alzheimer door het voorkomen van de speling en de versnelling van de accumulatie van toxische eiwitten in de hersenen.
Dat is de conclusie van een studie die vandaag in het tijdschrift Proceedings van de National Academy of Sciences.
"Het is duidelijk dat, na verloop van tijd, koper's cumulatief effect is om de systemen waarmee amyloïde beta wordt verwijderd uit de hersenen aantasten," zei Rashid Deane, Ph.D., een research professor aan de University of Rochester Medical Center (URMC) Afdeling Neurochirurgie, lid van het Center for Translational Neuromedicine, en de hoofdauteur van de studie. "Deze stoornis is een van de belangrijkste factoren die ervoor zorgen dat het eiwit te accumuleren in de hersenen en vormen de plaques die het kenmerk van de ziekte van Alzheimer."
Aanwezigheid van koper in de voedselvoorziening is alomtegenwoordig. Het wordt gevonden in het drinkwater door koperen leidingen, voedingssupplementen, en in bepaalde voedingsmiddelen zoals rood vlees, schaaldieren, noten, en veel groenten en fruit uitgevoerd. Het mineraal speelt een belangrijke en nuttige rol in de zenuwgeleiding, botgroei, de vorming van bindweefsel en hormoon.
De nieuwe studie toont aan dat koper kan ophopen in de hersenen, waardoor de bloed-hersenbarrière - het systeem bepaalt wat de hersenen binnenkomt en verlaat - te breken, waardoor de toxische accumulatie van het eiwit amyloïde beta, een bijproduct van cellulaire activiteit. Met beide muizen en humane hersencellen Deane en zijn collega's een reeks experimenten die de moleculaire mechanismen die koper versnelt de pathologie van de ziekte van Alzheimer zijn gelokaliseerd.
Onder normale omstandigheden wordt amyloid beta uit de hersenen verwijderd met een eiwit genaamd lipoprotein receptor-related protein 1 (LRP1). Deze eiwitten - die lijn de haarvaatjes die leveren de hersenen met bloed - binden met de amyloïde beta gevonden in het hersenweefsel en begeleidt hen in de bloedvaten waar ze uit de hersenen worden verwijderd.
Het onderzoeksteam "gedoseerd" normale muizen met koper gedurende een periode van drie maanden. De belichting bestond uit sporen van de metalen in het drinkwater en het was een tiende van de waterkwaliteitsnormen voor vastgesteld door het Environmental Protection Agency koper.
"Dit zijn zeer lage gehalte aan koper, gelijk aan wat men zou consumeren in een normaal dieet." zei Deane.
De onderzoekers vonden dat de koper zijn weg naar het bloedsysteem en verzameld in de vaten die bloed voeden de hersenen, met name in de cellulaire "wanden" van de haarvaten. Deze cellen zijn een cruciaal onderdeel van de hersenen afweersysteem en helpen reguleren van de passage van moleculen naar en van hersenweefsel. In dit geval is de capillaire cellen verhinderen de koper het invoeren van de hersenen. Na verloop van tijd kan het metaal ophopen in deze cellen met toxisch effect.
De onderzoekers opgemerkt dat de koper verstoorde functie van LRP1 door een proces genaamd oxidatie die op zijn beurt remde de verwijdering van amyloid beta uit de hersenen. Ze namen dit verschijnsel in zowel muis als humane hersencellen.
De onderzoekers vervolgens gekeken naar de gevolgen van de blootstelling koper op muismodellen van de ziekte van Alzheimer. In deze muizen, hebben de cellen die de bloed-hersen barrière te vormen afgebroken en worden "lekkende" - een waarschijnlijke combinatie van vergrijzing en het cumulatieve effect van giftige aanvallen - waaronder elementen zoals koper te passeren ongehinderd in het hersenweefsel. Zij merkten op dat de koper gestimuleerde activiteit in neuronen die de productie van amyloïde beta toegenomen. De koperen ook interactie met amyloid beta zodanig dat de eiwitten veroorzaakt samenbinden in grotere complexen creëren logjams van het eiwit dat afvalsysteem de hersenen niet gewist.
Dit een-tweetje, het remmen van de klaring en het stimuleren van de productie van amyloïde beta, levert sterk bewijs dat koper is een belangrijke speler in de ziekte van Alzheimer. Bovendien, de onderzoekers opgemerkt dat koper veroorzaakte ontsteking van hersenweefsel die verder kan de opsplitsing van de bloed-hersenbarrière en de accumulatie van Alzheimer-gerelateerde toxinen.
Echter, omdat metaal is essentieel om zo veel andere functies in het lichaam, de onderzoekers zeggen dat deze resultaten moeten voorzichtig worden geïnterpreteerd.
"Koper is een essentieel metaal en het is duidelijk dat deze effecten door blootstelling gedurende een lange periode," bovengenoemde Deane. "De sleutel wordt de juiste balans tussen te weinig en te veel koper verbruik. Op dit moment kunnen we niet zeggen wat het juiste niveau zal zijn, maar voeding kan uiteindelijk een belangrijke rol spelen in het reguleren van dit proces."
Extra medewerkers zijn eerste auteur Itender Singh en Abhay Sagare, Mireia Coma, David Perimutter, Robert Gelein, Robert Bell, Richard Deane, Elaine Zhong, Margaret Parisi, Joseph Ciszewski, en R. Tristan Kasper, allemaal met URMC. De studie werd gefinancierd door de Alzheimer's Association, de National Institutes of Aging, en een pilot subsidie van de National Institute of Environmental Health Sciences.

Printen