Printen
Nieuwe
doorbraak in ontstaan ziekte van Alzheimer
Wetenschappers
van het Vlaams Interuniversitair Instituut voor Biotechnologie (VIB) verbonden
aan de Universiteit Antwerpen, behaalden een nieuwe doorbraak in hun onderzoek
naar het ontstaan van de ziekte van Alzheimer. Hun alternatieve invalshoek opent
nieuwe perspectieven voor de ontwikkeling van een therapie die het
voortschrijden van de ziekte kan vertragen. De vorsers tonen dat ‘de
plaques’ die zich in de hersenen van Alzheimer patiënten vormen, geassocieerd
zijn met schade aan nabijgelegen bloedvaten. Er blijkt lekkage op te treden
tussen de bloedvaten en de hersenen waardoor de plaques ontstaan en de ziekte
zich manifesteert. Het onderzoek verschijnt vandaag in het vakblad ‘American
Journal of Pathology’.
De ziekte van
Alzheimer, een degeneratieve ziekte die langzaam en geleidelijk hersencellen
vernietigt, treft tussen de 50 en 70 procent van alle dementerenden en is zo de
belangrijkste vorm van dementie. In België lijden ongeveer 100 000 mensen aan
deze ziekte. De aantasting van het geheugen en het mentale functioneren zorgen
voor een van de meest angstaanjagende ziektebeelden. Vooral het eerste besef van
het verlies van elk gevoel van realiteit is een uiterst moeilijk aanvaardbaar
moment. De wetenschap zoekt koortsachtig naar middelen om de ziekte te
behandelen.
De vorming
van plaques speelt een sleutelrol
De ziekte van
Alzheimer is gekenmerkt door een toenemende afzetting van het amyloid-β-eiwit
in de hersenen. De opstapeling van dit eiwit resulteert in ‘plaques’;
afzettingen die zich nestelen in de hersenregio’s verantwoordelijk voor
geheugen en waarneming. Hoe de plaques ontstaan, is de sleutel in de zoektocht
naar een therapie. Samir Kumar-Singh en zijn collega’s onder leiding van
Christine Van Broeckhoven, ontrafelden hoe bepaalde plaques tot stand kunnen
komen. In verschillende muismodellen tonen ze aan dat de plaques zich
voornamelijk vasthechten op de bloedvaten. Deze bloedvaten vertonen duidelijk
structurele schade waardoor de strikt gecontroleerde scheiding tussen bloedvaten
en hersenen doorbroken wordt en er lekkage optreedt.
Een nieuw
model als eerste stap naar een therapie?
In normale
omstandigheden transporteren de bloedvaten het teveel aan amyloid-β-eiwit
weg uit de hersenen. Het eiwit heeft echter een schadelijk effect op de
bloedvatwanden. Dit effect wordt wellicht versterkt naarmate bij het ouder
worden de verwijdering van het eiwit minder efficiënt verloopt. Het bloedvat
verliest aan stevigheid en in de directe omgeving neemt de opstapeling van het
amyloid-β-eiwit toe en ontstaan er plaques. Uiteindelijk is de schade aan
het bloedvat zo groot dat het niet langer functioneel is en andere bloedvaten de
taken overnemen.
De resultaten van
het onderzoek van Samir Kumar-Singh opent alternatieven om nieuwe therapieën te
ontwikkelen. Zo zou een therapie die de verwijdering van het amyloid-β-eiwit
uit de hersenen bevordert, de aanvang van de ziekte van Alzheimer aanzienlijk
kunnen inperken. Een nieuwe aanpak, met misschien verstrekkende gevolgen.
Bijkomend onderzoek moet toelaten dit in meer detail na te gaan.
Bron: VIB