Homocysteïne kan fracturen veroorzaken
Patiënten die foliumzuur en vitamine B12 nemen nadat ze een beroerte hebben gehad, lopen een sterk verminderd risico op een heupfractuur. Japanse onderzoekers onder leiding van Yoshihiro Sato melden dat in JAMA van 2 maart.
Na een beroerte is het risico om een heupfractuur op te lopen doorgaans gemiddeld met een factor twee tot vier verhoogd. Vaak wordt verondersteld dat verhoogde homocysteïnegehalten daarvan de voornaamste oorzaak zijn. Die zijn van invloed op het ontstaan van osteoporose. Foliumzuur en vitamine B12 hebben een reducerende werking op die homocysteïnegehalten.
Sato en medeonderzoekers volgden een groep van 559 patiënten twee jaar en constateerden 6 heupfracturen in de groep die foliumzuur en vitamine B12 kreeg en 27 heupfracturen in de placebogroep. Bovendien bleek er een significant verschil te zijn tussen het totale aantal fracturen in de ‘behandelde’ groep en de placebogroep: 8 fracturen in de eerste groep versus 32 in de tweede groep. Bij patiënten die beide middelen slikten, was het homocysteïnegehalte bovendien met 38 procent afgenomen, terwijl die in de placebogroep was gestegen met 31 procent.
In een commentaar schrijven de Nederlandse artsen Joyce van Meurs en André Uitterlinden (Erasmus Universiteit Rotterdam) dat de Japanners weliswaar een behoorlijke risicoreductie hebben bereikt, maar dat interpretatie van de resultaten omzichtig moet gebeuren. Zo had de controlegroep een ongebruikelijk hoge incidentie van heupfracturen vergeleken met het gemiddelde onder Japanse mannen en vrouwen van dezelfde leeftijd. Ook zou het hoge gemiddelde homocysteïnegehalte in de Japanse populatie (19,9 millimol/L) een verklaring kunnen zijn voor de effectiviteit van de therapie. Uit eerder onderzoek blijkt, aldus Van Meurs en Uitterlinden, dat er een drempelwaarde bestaat waarboven homocysteïnegehalten een verhoogd risico op fracturen voorspellen. Hoe groter het percentage individuen in de populatie dat zich boven die drempelwaarde bevindt, hoe groter de effectiviteit van een homocysteïneverlagende therapie zal zijn.
Een jaar nadat er voor het eerst een causaal verband tussen homocysteïne en fracturen werd geopperd, draagt het onderzoek van Sato c.s. daarvoor opnieuw munitie aan. Maar we mogen niet vergeten dat een breed spectrum aan ziekten in verband is gebracht met homocysteïne, waaronder cardiovasculaire ziekten en cognitieve achteruitgang. Omdat die ziekten ook gecorreleerd zijn met een hoge kans op fracturen, kunnen ze contaminerende factoren zijn. Sato en de zijnen hebben daar echter zoveel mogelijk voor gecontroleerd en hebben er ook op gelet dat de valfrequentie in beide groepen patiënten (behandeling en placebo) gelijk was. Ergo, leden van de placebogroep liepen eerder een botbreuk op, terwijl ze even vaak vielen als leden uit de behandelde groep. Homocysteïne als causale factor is daarom volgens de commentatoren nog steeds een reële mogelijkheid.(Maart 2005)

    Printen