Nieuwe doorbraak in ontstaan ziekte van Alzheimer
Wetenschappers van het Vlaams Interuniversitair Instituut voor Biotechnologie (VIB) verbonden aan de Universiteit Antwerpen, behaalden een nieuwe doorbraak in hun onderzoek naar het ontstaan van de ziekte van Alzheimer. Hun alternatieve invalshoek opent nieuwe perspectieven voor de ontwikkeling van een therapie die het voortschrijden van de ziekte kan vertragen. De vorsers tonen dat ‘de plaques’ die zich in de hersenen van Alzheimer patiënten vormen, geassocieerd zijn met schade aan nabijgelegen bloedvaten. Er blijkt lekkage op te treden tussen de bloedvaten en de hersenen waardoor de plaques ontstaan en de ziekte zich manifesteert. Het onderzoek verschijnt vandaag in het vakblad ‘American Journal of Pathology’.
De ziekte van Alzheimer, een degeneratieve ziekte die langzaam en geleidelijk hersencellen vernietigt, treft tussen de 50 en 70 procent van alle dementerenden en is zo de belangrijkste vorm van dementie. In België lijden ongeveer 100 000 mensen aan deze ziekte. De aantasting van het geheugen en het mentale functioneren zorgen voor een van de meest angstaanjagende ziektebeelden. Vooral het eerste besef van het verlies van elk gevoel van realiteit is een uiterst moeilijk aanvaardbaar moment. De wetenschap zoekt koortsachtig naar middelen om de ziekte te behandelen.
De vorming van plaques speelt een sleutelrol
De ziekte van Alzheimer is gekenmerkt door een toenemende afzetting van het amyloid-β-eiwit in de hersenen. De opstapeling van dit eiwit resulteert in ‘plaques’; afzettingen die zich nestelen in de hersenregio’s verantwoordelijk voor geheugen en waarneming. Hoe de plaques ontstaan, is de sleutel in de zoektocht naar een therapie. Samir Kumar-Singh en zijn collega’s onder leiding van Christine Van Broeckhoven, ontrafelden hoe bepaalde plaques tot stand kunnen komen. In verschillende muismodellen tonen ze aan dat de plaques zich voornamelijk vasthechten op de bloedvaten. Deze bloedvaten vertonen duidelijk structurele schade waardoor de strikt gecontroleerde scheiding tussen bloedvaten en hersenen doorbroken wordt en er lekkage optreedt.
Een nieuw model als eerste stap naar een therapie?
In normale omstandigheden transporteren de bloedvaten het teveel aan amyloid-β-eiwit weg uit de hersenen. Het eiwit heeft echter een schadelijk effect op de bloedvatwanden. Dit effect wordt wellicht versterkt naarmate bij het ouder worden de verwijdering van het eiwit minder efficiënt verloopt. Het bloedvat verliest aan stevigheid en in de directe omgeving neemt de opstapeling van het amyloid-β-eiwit toe en ontstaan er plaques. Uiteindelijk is de schade aan het bloedvat zo groot dat het niet langer functioneel is en andere bloedvaten de taken overnemen.
De resultaten van het onderzoek van Samir Kumar-Singh opent alternatieven om nieuwe therapieën te ontwikkelen. Zo zou een therapie die de verwijdering van het amyloid-β-eiwit uit de hersenen bevordert, de aanvang van de ziekte van Alzheimer aanzienlijk kunnen inperken. Een nieuwe aanpak, met misschien verstrekkende gevolgen. Bijkomend onderzoek moet toelaten dit in meer detail na te gaan. Bron: VIB
 
(Aug. 2005)

 

    Printen